Bazı doktrinler vardır, öğrendiğiniz anda yaşamlarınızı değiştiriverir. Mesela benim hayatımda böyle doktrinler çoktur. Örneğin, “less is more” diye bir kavram söz konusu. Yani bir şeyleri az az yaptığınızda, zaman içerisinde o sizin bir yaşam stiliniz, bir karakteriniz oluyor. Egzersize başlamak istiyorsunuz mesela.. Ama bir türlü başlayamıyorsunuz, çünkü zaman ayarlayamıyorsunuz vs. Tam da bu noktada örneğin her sabah sadece 5 dakika yapacağınız direnç bantları ile minik egzersizler, zaman içerisinde 5 dakikalık egzersizi 30 dakikalara ve ilerleyen aşamalarda gerçekten iyi bir vücuda kavuşmanızı sağlayabilir. Bu aslında yaşamınızı alabildiğine değiştirmenizde minik başlangıçların ne kadar etkili olabileceğini gösteren bir olgu. Hani hep derler ya, başlamak başarmanın yarısıdır diye. Peki ikinci yarısı ne diye sorarsanız, hemen şöyle yanıtlayabilirim: Süreklilik. Başlamak başarının birinci yarısı, süreklilik ise ikinci yarısıdır.
Sabah gerçekten hep bildiğimiz ama bir türlü yaşamlarımıza entegre edemediğimiz küçük sağlıklı ipuçlarının yaşamlarımıza ne denli dokunabildiğini ve sonrasında moleküler mekanizmalarına kadar nasıl etkin olduğunu ve en sonunda sonuçta bu değişimlerin ana sonuçlarını ortaya koyan muhteşem bir makaleye rastladım. Makalenin başlığı tam olarak şöyleydi: Healthy Lifestyle and Cancer Risk: Modifiable Risk Factors to Prevent Cancer.. Yaşamlarımızdaki küçük “yaşamsal modifikasyonların” geleceğimize ne denli etki edebileceğini gösteren muhteşem bir makale. Tam da bu nedenle, rahatlıkla anlayalım diye makaleyi Türkçe’ye çevirip, sizlerle paylaşmak istiyorum. Makalenin orjinaline de buradan ulaşabilirsiniz. Çok taze, yeni yayınlanmış bir yayın 🙂
Bugün, kendiniz için küçük kararlar alın. Her gün attığınız adımdan 500 adım fazlasını atmayı, her gün tükettiğiniz zararlı yiyecekleri biraz olsun azaltmayı, her sabah sadece 2 dakika bir diğer günden erken kalkmayı, her gün örneğin sadece 5 sayfa kitap okumayı, kendinize Omega-3 içeren bir gıda takviyesi almayı, kendinizi küçük değişimlerle mutlu etmeyi hedef koyun. Hatta bu konuda tamamlayabileceğiniz bir listeniz olsun. Büyük hedefler asla koymayın. Sadece küçük değişimlerle, aslında içinde bulunduğunuz döngüyü değiştirmeyi deneyin. Emin olun bu değişimler çok ama çok işe yarıyor. 6 ay sonra hedeflerine fazlasıyla varmış bir insan oluyorsunuz ve 1 sene sonrası için bambaşka bir insan çıkıyor karşınıza.
Keyifli okumalar dilerim.
Makalenin Özeti
Kanser, ana ölüm nedenini temsil ettiği için dünya çapında ciddi bir sorun haline geldi ve görülme sıklığı yıllar içinde arttı. Çeşitli kanser türlerinin artan yayılımına karşı koymak için potansiyel bir strateji, önleme stratejilerinin benimsenmesidir, özellikle de sağlıklı bir diyet izleyerek sağlıklı bir kiloyu korumak gibi sağlıklı yaşam tarzlarının kullanılmasıdır; fiziksel olarak aktif olmak; sigaradan, alkol tüketiminden ve güneşe maruz kalmaktan kaçınmak; ve D vitamini takviyesi. Bu değiştirilebilir risk faktörleri, bu hastalıkla ilişkilidir ve gelişimine, ilerlemesine ve şiddetine katkıda bulunur. Bu derleme, potansiyel olarak değiştirilebilir risk faktörleri ile genel kanser gelişimi, özellikle meme, kolorektal ve prostat kanseri arasındaki ilişkiyi değerlendirir ve kanser önleme ile ilgili güncellenmiş önerileri vurgular. Çok sayıda klinik ve epidemiyolojik çalışmanın sonuçları, yaşam tarzlarının kanserin gelişimi ve önlenmesi üzerindeki etkisini açıkça göstermektedir. Esas olarak doymuş yağlar ve işlenmiş ürünlerden oluşan ve fiziksel hareketsizlik, alkol tüketimi ve sigara ile birlikte vücut ağırlığının artmasına neden olan yanlış bir diyet, çalışılan her üç kanser türünün insidansında bir artışa neden olmuştur. Kanseri önlemek için doğru ve sağlıklı yaşam tarzlarını benimsemenin önemi göz önüne alındığında, küresel kurumlar bireyleri sağlıklı ve düzenli davranışlar benimsemeye teşvik eden stratejiler ve ortamlar geliştirmelidir.
Anahtar kelimeler: sağlıklı yaşam tarzı, kanser riski, kanser önleme önerileri, meme kanseri, kolorektal kanser, prostat kanseri, değiştirilebilir risk faktörleri
1. Giriş
Kanser dünya çapında önde gelen bir ölüm nedenidir ve büyüyen büyük bir halk sağlığı sorununu temsil eder. Toplanan veriler, 2020’de dünya çapında 19,3 milyon yeni vaka ve kanserden 10 milyon ölüm olduğunu bildirdi. Meme kanseri dünyada en sık teşhis edilen kanserdir ve onu akciğer kanseri takip ediyor. Erkeklerde en sık teşhis edilen kanser prostat kanseriydi, onu akciğer kanseri, melanom dışı cilt kanseri (NMSC), dudak ve ağız boşluğu kanseri ve karaciğer kanseri izledi [1]. Ayrıca, meme kanseri dünya çapında kadınlarda en sık teşhis edilen kanserdir ve toplam vakaların %11,7’sini ve 2,3 milyon yeni vaka ile oluşturmaktadır. Meme kanseri, 685.000 ölüm ve toplam kanser ölümlerinin %6,9’u ile dünyada kansere bağlı ölümlerin beşinci önde gelen nedenidir [2].
Son yıllarda, cerrahi, radyoterapi ve kemoterapiye ek olarak kanserle savaşmak için çeşitli stratejiler araştırılmıştır. Çoğu kanser türünün başlangıcının, sigaradan kaçınmak, sağlıklı bir kiloyu korumak, egzersiz yapmak, zararlı alkol kullanımını ortadan kaldırmak ve sağlıklı bir diyet yemek de dahil olmak üzere sağlıklı bir yaşam tarzının benimsenmesiyle önlenebilir olduğu iyi bilinmektedir. Bu tür bir strateji “en iyi satın alma” olarak tanımlanır ve kanseri ve diğer bulaşıcı olmayan hastalıkları önler ve yönetir [3]. Tersine, tütün dumanına maruz kalma, alkol tüketimi, yüksek vücut kitle indeksi (VKİ), fiziksel hareketsizlik ve kötü beslenme gelenekleri de dahil olmak üzere sağlıksız yaşam tarzları, artan kanser riski ile bağlantılıdır [4]. Mevcut kanıtlar, diyet gibi değiştirilebilir risk faktörleriyle ilgili davranış değiştirerek çok sayıda kanser vakasının önlenebileceğini göstermektedir [5]. Çok sayıda çalışma, meme gibi belirli kanser türleriyle yeme stilleri arasında potansiyel bir bağlantı olduğunu göstermektedir [6], mide [7] ve kolorektal kanser [8].
Bu derleme makalesinde, yaşam tarzının çeşitli kanser türlerini, özellikle meme, kolorektal ve prostat kanserini nasıl önemli ölçüde etkilediğine dair mevcut kanıtları inceliyoruz.
1.1. Sağlıklı Yaşam Tarzı Faktörleri
Dünya Sağlık Örgütü (WHO) sağlığı, sadece hastalığın yokluğu değil, fiziksel, zihinsel ve sosyal refah olarak tanımlar. Bu duruma ulaşmak için, bir bireyin sağlığı üzerinde yankıları olabilecek tüm davranışları kontrol etmek, düzenlemek ve seçmek gerekir. Bu tür sağlık gelişimi ve yönetimine sağlıklı yaşam tarzı denir (Şekil 1), sadece hastalıktan korunmayı değil, aynı zamanda yaşam boyunca refahı artıran davranışların kullanımını da içerir [9]. Orantılı ve kabul edilebilir gıda, stres kontrolü, makul ve sürekli fiziksel aktiviteler ve tütünün ortadan kaldırılması gibi davranışlar, sağlıklı bir yaşam tarzının temel unsurları arasındadır [10].
Kanserin önlenmesi için sağlıklı yaşam tarzı.
2018 yılında, Dünya Kanser Araştırma Fonu (WCRF) ve Amerikan Kanser Araştırmaları Enstitüsü (AICR), güncellenmiş kanser önleme önerilerini destekleyen bir rapor yayınladı (Tablo 1). “Diyet, Beslenme, Fiziksel Aktivite ve Kanser: Küresel Bir Bakış Açısı” başlıklı rapor, sağlıklı bir diyeti takip etmek, normal bir VKİ’yi korumak ve fiziksel olarak aktif kalmayı taahhüt etmek de dahil olmak üzere bir dizi yaşam tarzı önerisi ortaya koyuyor. Rapor, tavsiyelerin tutarlı egzersiz ve sağlıklı, dengeli bir diyet yoluyla kanserin, diğer bulaşıcı olmayan hastalıkların ve obezitenin önlenmesini kolaylaştıran bir dizi uyarlanabilir davranış olduğunu vurgulamaktadır [11].
Tablo 1
2018 WCRF/AICR Kanser Önleme Önerileri.
| Öneriler | Amaçlar | Tavsiye |
|---|---|---|
| (1) Sağlıklı bir kilo olun. Vücut ağırlığı sağlıklı bir sınır içinde tutulmalı, yıllar içinde kilo artışlarını önlemelidir. | ➢Yetişkinlik öncesi dönemde vücut ağırlığının sağlıklı yetişkin VKİ’nin alt sınırına yakın olduğunu garanti edin.➢Yaşam boyunca sağlıklı sınır içinde düşük bir kiloyu koruyun (BMI 18.5 ila 24.9).➢Yetişkinlikte kilo artışından kaçının. | ➢Tahıllar, sebzeler, meyveler ve fasulye gibi bakliyatlar açısından zengin bir diyet tüketmek.➢”Fast food” ve diğer işlenmiş gıdaları yağ, nişasta veya şeker oranı yüksek olarak kısıtlamak.➢Şekerli tatlandırılmış içeceklerin azaltılması.➢Spor ve fiziksel aktiviteye katılın. |
| (2) Fiziksel aktivite yapın. Günlük yaşamın bir parçası olarak fiziksel aktivite yapın, daha fazla hareket edin ve daha az durun. | ➢Orta derecede fiziksel aktivite yapın ve ulusal kılavuzlara uyun.➢Azaltılmış pasif rutinler. | ➢Orta-of-the-roader yoğunluk aktiviteleri: yürüyüş, bisiklete binme, aile işleri, bahçecilik, yüzme ve dans.➢Yüksek yoğunluklu aktiviteler: koşu, hızlı yüzme, hızlı bisiklet, aerobik ve takım sporları. |
| (3) Tahıl, sebze, meyve ve fasulye bakımından zengin bir diyet tüketin. Bu yiyecekleri günlük diyetinizin bir parçası haline getirin. | ➢Günde en az 30 g lif sağlayan bir diyet yapın.➢Tahıl, sebze, meyve ve fasulye ve mercimek gibi baklagiller içeren matrisleri tüketin ve günde en az beş öğün meyve ve sebze yiyin. | ➢Nişastalı olmayan sebzeler ve farklı renklerde meyveler.➢Nişastalı olmayan kökler ve yumrular (örneğin havuç, enginar, kereviz (kereviz kökü), İsveçli (rutabaga) ve şalgam).➢Tahıllar (örn. kahverengi pirinç, buğday, yulaf, arpa ve çavdar). |
| (4) “fast food” ve yağ, nişasta veya şeker oranı yüksek işlenmiş gıdaların yenmesini kısıtlayın. Bu besinleri azaltmak sağlıklı bir kilonun korunmasına yardımcı olur. | ➢Yağ, nişasta veya şeker oranı yüksek işlenmiş gıdaların yenmesini kısıtlayın | ➢Temel besin kaynakları olan zeytinyağı, avokado ve kuruyemiş gibi bazı yüksek yağlı gıdalar tüketilebilir. Tüketimleri kilo artışı ile bağlantılı değildir. |
| (5) Kırmızı ve işlenmiş etlerin kullanımını azaltın. Kırmızı eti sığır eti, domuz eti ve kuzu eti gibi küçük dozlarda tüketin. Küçük yiyin veya işlenmiş eti ortadan kaldırın. | ➢Haftada üç kereden fazla kırmızı et yemeyin. İşlenmiş eti tamamen yok etmeye çalışın. | ➢Meme, kolorektal ve prostat kanseri ile ilgili olarak, başta protein, demir, çinko ve B12 vitamini olmak üzere bir besin kaynağı olduğu için kırmızı eti tamamen ortadan kaldırmaz. |
| (6) Şekerli içeceklerin kullanımını azaltın. Ağırlıklı olarak su ve şekersiz içecekler için. | ➢Şekerli içecekleri yutmayın. | ➢Uygun hidrasyonu sürdürmek için şekersiz su veya çay tüketmek çok faydalıdır. |
| (7) Alkol kullanımını azaltın veya kaçının. Daha iyi kanser önleme için alkolü ortadan kaldırın. | ➢Alkol kanser riskini artırır; alkol tüketiminin ortadan kaldırılması tavsiye edilir. | ➢Kanser riski, alınan alkol miktarıyla bağlantılıdır ve küçük miktarlar bile çeşitli kanserler geliştirme riskini artırır. Riskin artmadığı miktarda alkol yoktur. |
Bu önerilere ek olarak, aktif veya pasif sigaraya katılmamak ve kendinizi aşırı güneşe maruz bırakmamak da kanser riskini azaltmak için gereklidir [12]. Sigara içmenin başta akciğer kanseri olmak üzere çeşitli tümörlerin yanı sıra ağız boşluğu, farenks, larinks ve yemek borusu kanseri riskini önemli ölçüde artırdığı bilinmektedir. Kanseri önlemek için en önemli strateji sigarayı önlemektir, buna göre hiç sigara içmeyen veya sigarayı bırakan kişilerin, sigara içmeye devam edenlere kıyasla önümüzdeki 15 yıl içinde ölüm şansı çok daha azdır [13,14].
Araştırmacılar arasında çok tartışılan bir konu, güneşe maruz kalma ile özellikle döküntü ve özellikle kanser gibi cilt hastalıkları gibi hastalık geliştirme riski arasındaki ilişkidir. Güneş radyasyonuna maruz kalmanın, DNA hasarı gibi moleküler ve hücresel düzeyde değişiklikler yarattığı için birçok olumsuz sağlık etkisine sahip olduğu gösterilmiştir. UV ışınlarının etkisiyle ilgili birçok değişken vardır. En önemli değişkenler arasında, maruz kalma süreleri ve koruyucu kremlerin kullanımı gibi davranış alışkanlıkları ve etkilenen vücut bölgesi üzerindeki enlem ve ışınların açısı gibi çevresel faktörler daha önemli etkiler üretir [15]. Araştırmalar, güneş radyasyonunun melanom, cildin skuamöz hücreli karsinomu ve cildin bazal hücreli karsinomunu indüklediğini göstermiştir. Tersine, diğer birçok çalışma, güneş ışığına maruz kalmanın temel öneme sahip olduğunu ve insan sağlığı için çok sayıda yararlı etki ürettiğini vurgulamaktadır [16]. Aslında veriler, güneş ışığına maruz kalmamanın yetersiz D vitamini üretimine yol açtığını ve bunun sonucunda kanser de dahil olmak üzere hastalık geliştirme riskinde bir artış olduğunu ortaya koymuştur. Dolaşımdaki yüksek serum 25-hidroksivitamin D (25(OH)D) konsantrasyonlarının eritem, cilt kanseri ve melanom gelişme riskini azalttığı, düşük serum konsantrasyonlarının ise optimal seviyelerin altında, hastalığa yakalanma riskinin daha yüksek olduğu gösterilmiştir [17,18]. Cilt kanseri önleme kampanyalarının ardından ortaya çıkan düşük güneşe maruz kalma, daha sonra bununla ilişkili faydaların kaybıyla birlikte D vitamini eksikliğine yol açar. Faydalardan yararlanmak ve hasarı sınırlamak için güneşe maruz kalmada daha fazla dengenin gerekli olduğu açıktır [19]. 25(OH)D serum seviyelerini artırmak için olası bir strateji, özellikle yüksek miktarda D vitamini içeren kırmızı et, yağlı balık, somon, ton balığı, uskumru, süt ve süt ürünlerinde diyet alımından gelir [20,21].
Bu kılavuzlar, insanların sağlıklı bir kiloyu korumalarına ve doğru ve dengeli bir diyet yemelerine izin vererek kanser insidansını azaltmayı amaçlamaktadır; daha fazla fiziksel egzersize neden olmak; ve yaşam boyu alkol tüketimini azaltmak veya ortadan kaldırmak. Bu öneriler, bireyler, aileler, sağlık çalışanları ve topluluklar dahil olmak üzere çeşitli gruplar tarafından kullanılmak üzere tasarlanmıştır.
Çok sayıda çalışma, tek bir sağlıklı davranışa bağlı kalmak ile bireylerin yaşam kalitesi ve uzunluğu üzerindeki çoklu davranışların kombinasyonu arasındaki farkı vurgulamıştır [22,23,24]. Sadece fiziksel egzersizin meme kanserinden kurtulanların refahı üzerinde etkinliği üzerine yakın zamanda yapılan bir araştırma, yalnızca bir sağlıklı davranışa bağlı kalmanın yeterli olmadığını, ancak daha büyük bir refah durumuna sahip olmak için hastaların daha sağlıklı yaşam tarzı davranışlarını takip etmeye teşvik edilmesi gerektiğini vurguladı [25]. Bu kanıt, önerilen birden fazla sağlıklı yaşam tarzı faktörüne bağlılık ile sağlık yararları arasındaki doğrusallığı vurgulayan daha ileri analizlerle bile gösterildi. Bu nedenle, tek davranışlara uyumun yaşamın kalitesi ve uzun ömürlülüğü üzerinde olumlu bir etkisi olması olası değildir [26]. Daha ileri kohort çalışmaları, yeterli vücut ağırlığına sahip olan ve üç veya daha fazla düzenli yaşam tarzı alışkanlığı gözlemleyen erkek ve kadınların ölüm oranının yaklaşık %60 oranında azaldığını göstermiştir [27,28].
1.2. Hayatın Temel 8’i ve Kanser
Sağlıklı veya sağlıksız bir yaşam tarzı içindeki faktörleri değerlendirmek için kullanılan ek bir parametre, daha sonra 2022’de Amerikan Kalp Derneği tarafından önerildiği gibi Life’s Essential 8 ile güncellenen Life’s Simple 7’nin kullanımına dayanmaktadır. Bu, dört sağlık davranışını, diyeti, fiziksel aktiviteyi, nikotine maruz kalmayı ve uyku sağlığını ve dört sağlık faktörünü, vücut kitle indeksini, kan lipitlerini, kan şekerini ve kan basıncını değerlendiren kardiyovasküler sağlık (CVH) ölçümüne dayanan bir yöntemdir. Bu puanlar, Life’s Essential 8’e bağlı bireyler için yaşam tarzının kardiyovasküler sağlığı ve kanser de dahil olmak üzere tüm nedenlerden ölüm risklerini nasıl önemli ölçüde etkilediğini değerlendirmemizi sağlar. Life’s Essential 8’in her parametresi için 0-100’lük bir ölçek atanır ve tüm parametrelerin ortalaması son kardiyovasküler sağlık puanını temsil eder. CHV üç seviyeye ayrılır: 80“den 100”e yüksek veya optimal bir CHV seviyesi; 50“den 79”a kadar ılımlı bir CHV seviyesi; ve son olarak, 0“dan 49”a düşük bir CHV seviyesi [29,30,31,32].
Çok sayıda çalışma, yüksek CVH puanlarına sahip sağlıklı yaşam tarzı davranışlarının daha düşük ölüm riski ile nasıl ilişkili olduğunu vurgularken, düşük CVH skorları, tüm nedenlere, kansere özgü ve kanser dışı ölüm riskleriyle bağlantılıdır. Fun ve ark. tarafından 2024 yılında yürütülen bir çalışma, yüksek CVH’li bir grup hastada, 15 yıllık takipte, ölüm oranının düşük CVH’li grupta bulunan ölüm oranından daha düşük olduğunu vurguladı. Ayrıca, bir alt grup çalışmasında, Life’s Essential 8 ile hastaların sosyoekonomik koşulları arasındaki ilişki, kanser de dahil olmak üzere tüm nedenlerden ölüm riskinde belirgindi [30]. Başka bir çalışma, yüksek CVH’li hastaların, düşük CVH’li hastalara kıyasla, kanser de dahil olmak üzere tüm nedenlerden ölüm riskinde %40 ve kardiyovasküler sorunlardan ölüm riskinde %54’lük bir azalma olduğunu gösterdi [33]. Ayrıca, yüksek CVH’li hastaların, düşük CVH’li hastalara kıyasla erkekler arasında ortalama 5,2 yıl ve kadınlar arasında 6,3 yıl daha yüksek hastalıksız yaşam beklentisine sahip olduğu görülmüştür [34].
Bu veriler, bireylerin benimsediği davranışların ve yaşam tarzlarının bir kişinin sağlığı ve yaşam beklentisi için nasıl temel öneme sahip olduğunu vurgulamaktadır.
2. Sağlıklı Yaşam Tarzı ve Kanser
Kanser, dünya çapında 85 yaşın altındaki bireyler için önde gelen ölüm nedeni veya genel olarak sadece kardiyovasküler hastalıktan önce gelen ikinci önde gelen ölüm nedeni olarak kabul edilmektedir [35]. Karmaşık bir hastalıktır ve biriken ve sağlıklı hücrelerin dönüşmesine yol açan genetik ve epigenetik değişikliklerin sonucudur. Başlatma, terfi ve ilerleme olmak üzere kanser oluşumunu indükleyen üç ana aşama vardır. Başlangıç aşaması, hücrenin DNA’sında hücrenin kanserli olmasına neden olan bir değişikliğin meydana geldiği geri dönüşü olmayan ve çok hızlı bir olaydır. Bu genotoksik hasar çeşitli nedenlerden kaynaklanmaktadır: kendiliğinden bir mutasyona bağlı olabilir veya endojen veya eksojen kanserojenlerin etkisinin sonucu olabilir. Bu etiyolojik ajanlar, sözde onkogenlerin aktivasyonunu veya tümör baskılayıcı genlerin inaktivasyonunu indükler. Dönüşüm sürecinin ikinci aşamasına terfi denir. Bu aşamada, preneoplastik hücre, çoğalmasını teşvik eden ve dönüşümü sağlayan büyüme faktörleri, hormonlar ve UV radyasyonu gibi ajanların etkisine maruz kalır. Bu, yavru hücrelerin zaten dönüştürülmüş genetik materyalleri içinde daha fazla sayıda mutasyon sunduğu anlamına gelir. Son olarak, kontrolsüz hücresel proliferasyonun, daha fazla agresiflik ve invazivliğin ve daha fazla metastatik gücün meydana geldiği ve kesin neoplastik dönüşümün belirlendiği ilerleme fazı meydana gelir [36].
Bu hastalığın şiddeti ölüm oranının ötesine geçer; aslında, hastalığın tüm evresi boyunca hastalar fiziksel ve psikolojik ağrı ve yaşam kalitesinde genel bir azalma yaşarlar. Anti-tümör tedavileri, tedavinin kısa ve uzun vadeli olumsuz etkileri ve maruz kaldıkları sayısız teşhis prosedürü ile hayat alt üst edilir. Ayrıca, hastalara yakın olanlar için yaşam kalitesi de önemli ölçüde tehlikeye girebilir [37].
2.1. Aşırı kilo ve Obezite
Obezite ve yüksek VKİ, kanserin en yaygın nedeni olarak sadece sigaradan sonra ikinci olan temel bir faktörü temsil eder [38] ve hem erkeklerde hem de kadınlarda riski artırmak [39]. Amerika Birleşik Devletleri’ndeki yetişkinler üzerinde yapılan bir araştırma, obezitenin erkeklerde kanser vakalarının %5’inden ve kadınlarda vakaların %10’undan sorumlu olduğunu vurguladı [40,41]. Çok sayıda çalışma, vücut ağırlığına ve özellikle obeziteye göre çeşitli kanser türleri geliştirme riskinin artmasına neden olan mekanizmaları açıklamıştır. Aşırı vücut ağırlığının yağ dokusunda dengesizliklere neden olduğu, IL-6 ve TNF gibi sitokinlerin salınmasını teşvik ettiği gösterilmiştir. Sitokinler DNA hasarına neden olur, nokta mutasyonlarına neden olur, hücre çoğalmasını teşvik eder ve tümör hücrelerinin anjiyogenezini ve invazivliğini indükleyerek kanserin gelişmesine ve ilerlemesine yol açar [42].
Ayrıca, yağ dokusunun dengesizlik durumunda olması, kanser riskinin artmasına yol açan kronik bir iltihaplanma durumunu teşvik eder [43]. Obezite ile bağlantılı bir diğer önemli mekanizma, yüksek oksidatif strese ve DNA’ya zarar veren yüksek reaktif oksijen türleri (ROS) üretimine sahip hücresel bir ortamdır. ROS fazlalığı, antioksidanlar açısından zengin sağlıklı bir diyetin düşük tüketimi nedeniyle karsinogeneze de katkıda bulunur [44,45,46]. Çeşitli kanser türlerinin gelişiminin altında yatan ek bir mekanizma da östrojenler, kadınlarda androjenler, leptin ve büyüme hormonları gibi düzenlenmemiş hormon üretimidir [47,48]. Çalışmalar ayrıca vücut ağırlığının azaltılmasının bireylerin kanseri önlemesine ve tedavileri iyileştirmesine yardımcı olabileceğini göstermiştir [49]. Diğer çalışmalar, obezitenin sadece kanser geliştirme riskiyle bağlantılı olmadığını, aynı zamanda kanseri yenmiş hastalar arasında nüks ve ölüm riskini de artırdığını göstermiştir [50,51]. Bu nedenle çeşitli kanser türlerinin gelişmesini önlemek için beslenme eğitimine müdahale etmek esastır.
Çok sayıda çalışma, yetişkinlikte kilo alımının meme, kolorektal, prostat, böbrek, yumurtalık, mide, endometrial, özofagus, pankreas ve diğer kanserler gibi çeşitli kanser türleriyle ilişkili olduğunu vurgulamıştır [52,53].
2.2. Diyet
Diyet ve beslenme, kanserin gelişiminde en önemli faktörlerden birini temsil eder; özellikle, meyve, sebze ve lif bakımından zengin, Akdeniz diyeti gibi doğru bir diyet, genellikle kanserin başlangıç riskinde bir azalma ile ilişkilidir. Tersine, doymuş yağlar, kırmızı et ve türev ürünler açısından zengin bir diyet, kanser geliştirme riskini artırabilir ve sonuç olarak insidansını artırabilir [37,54]. Sağlıklı beslenmenin kanser gelişimini %30-50 oranında önleyebileceği gösterilmiştir [55]. Çok sayıda çalışma, polifenoller ve karotenoidler gibi biyoaktif bileşenler açısından zengin, aynı zamanda B12 vitamini, folik asit ve selenyum açısından da zengin meyve ve sebzelerin düzenli tüketiminin yanı sıra lif, süt ve süt ürünleri açısından zengin gıdaların alımının, kolorektal, meme, mide, prostat ve özofagus kanseri gibi çeşitli kanser türleri açısından önleyici bir role sahip olduğunu vurgulamıştır [56,57,58]. Bunlara ek olarak, yağlı balık ve kuruyemişlerde büyük miktarlarda bulunan omega-3’ler de bu hastalığın başlangıç riskini azaltmada temel öneme sahiptir [59].
Tüm bu bilgileri bir araya getirerek, Akdeniz diyetinin çeşitli diyet türleri arasında en iyi diyet modeli olduğu açıktır, çünkü ideal sağlıklı diyete en yakın olandır [60,61]. Çok sayıda çalışma, Akdeniz diyetinin koruyucu etkisinin altında yatan mekanizmalardan birinin, apoptozu indükleyebilen, iltihabı azaltabilen, hücre çoğalmasını inhibe edebilen ve tümör hücrelerinin anjiyogenezini ve invazivliğini azaltabilen gıdalarda bulunan çok sayıda biyoaktif bileşenin antioksidan ve antienflamatuar etkisiyle temsil edildiğini göstermiştir [62,63,64]. Ayrıca, Akdeniz diyetinin düzenli ve sürekli kullanımı ile ölüm riski ve kolorektal, meme, prostat, karaciğer, mide ve baş ve boyun kanseri gibi çeşitli kanser türlerinin görülme sıklığı arasında ters bir ilişki olduğu çok sayıda çalışma ile gösterilmiştir.65,66,67].
2.3. D vitamini
D vitamini, kalsiyum ve fosfor homeostazı ve kemik mineralizasyonunun düzenlenmesi de dahil olmak üzere çok sayıda fizyolojik süreçte yer alan yağda çözünen steroid hormonları sınıfına aittir [68]. Ayrıca, çok sayıda keşif, tümör hücresi büyümesini, anjiyogenez ve hücre metastazını inhibe etmek ve çeşitli tümör tiplerinde apoptozu indüklemek de dahil olmak üzere kemik metabolizması dışında çok sayıda biyolojik özelliği vurgulamıştır [69]. Çok sayıda çalışma, düşük serum 25(OH)D seviyelerinin çeşitli tümör tipleri geliştirme riskiyle bağlantılı olduğunu gösterirken, yüksek 25(OH)D seviyelerinin kanser gelişimine karşı koruyucu bir etkiye sahip olduğu bulunmuştur [70,71]. Ayrıca, kanser tanısı konan hastalarda D vitamini takviyesi almak, olumlu bir prognozla ilişkilendirilmiştir [72,73,74]. Gözlemsel çalışmalar, dolaşımdaki düşük 25(OH)D seviyeleri ile daha yüksek kolorektal, meme ve prostat kanseri geliştirme riski arasında güçlü bir ilişki olduğunu göstermiştir [75,76,77,78,79,80]. Prostat kanseri için, D vitamini ile prostat kanseri riski arasında düşük veya hiç ilişki olmadığı vurgulanan çelişkili çalışmalar vardır [81].
Kanserin gelişiminde ve ilerlemesinde D vitamininin belirleyici bir işlevini önerebilecek bir faktör, sadece kalsiyum düzenlemesinden sorumlu kemik hücreleri veya hücrelerde değil, malign hücrelerde D vitamini için spesifik reseptörün varlığıdır [81,82]. D vitamininin anti-tümör etkilerini gerçekleştirdiği çok sayıda mekanizma vardır. D vitamininin, hücre proliferasyonunu bloke ederek tümör supresyonunda önemli olduğu gösterilmiştir; apoptoz, otofajik ölüm ve anti-inflamatuar etkiyi indüklemek; ve anjiyogenez, hücre invazivliği ve metastazı inhibe etmek [83]. Bu eylemler muhtemelen D vitamininin hücre içi kalsiyumu düzenleme yeteneğinden kaynaklanmaktadır, bu da hücre büyümesi ve apoptozda yer alan yolları etkilemektedir [84].
2.4. Fiziksel Aktivite
Artık egzersizin kanser üzerindeki önleyici rolü bilinmektedir. Özellikle, çok sayıda veri, fiziksel aktivitenin mesane, meme, kolorektal, endometriyal, özofagus ve mide kanseri gibi çeşitli kanser türlerinin riskini azalttığını, aynı zamanda akciğer, böbrek, pankreas ve yumurtalık kanseri insidansında bir azalma olduğunu göstermektedir [85]. Bir çalışma, artan fiziksel egzersizin kanser geliştirme riskinde %10-25’lik bir azalma ile bağlantılı olduğunu buldu [86]. Başka bir çalışma, haftada en az 15-20 dakika yoğun fiziksel egzersizin, ölüm riskinde %16-40’lık bir azalma ve haftada 50-57 dakikalık fiziksel aktivite için daha belirgin bir azalma ile bağlantılı olduğunu vurguladı [87]. Diğer epidemiyolojik çalışmalar, hareketsiz bir yaşam tarzına kıyasla yoğun ve güçlü fiziksel egzersizin ölüm riskini %64 oranında azalttığını göstermiştir. Aynı zamanda, orta ve hafif egzersiz için sırasıyla %44 ve %42’lik azaltılmış ölüm riskleri bulunmuştur. Kanserden kurtulanlarda bile, iyi fiziksel aktiviteye sahip düzenli bir yaşam tarzı, hastalar için artan sağkalım ve yaşam kalitesini temsil eder [88,89].
Fiziksel egzersizin olumlu etkisinin altında yatan mekanizmalar arasında en önemlisi, egzersizin bağışıklık sistemini ve iltihabı etkileme yeteneği gibi görünmektedir. Orta, düzenli fiziksel aktivitenin bağışıklık sistemini harekete geçirdiği ve iltihabı azalttığı gösterilmiştir, hareketsiz bir yaşam tarzı ise bağışıklık sistemini baskılar, iltihaplanmaya neden olur ve kanser gelişme riskini artırır. Fiziksel egzersiz eksikliği, yağ dokusunda yağın artmasına ve aynı zamanda tümör büyümesinden sorumlu olan kronik inflamasyona neden olan enflamatuar faktörlerin aktivasyonuna yol açar [85,90].
2.5. Alkol Tüketimi
Alkol, dünya çapında birincil halk sağlığı sorunu haline geliyor. Alkol çok toksik bir madde olarak kabul edilir ve kanser söz konusu olduğunda, özofagus, karaciğer, kolorektal ve meme kanseri dahil olmak üzere çeşitli kanser türlerinden sorumlu bir Grup 1 kanserojen [91]. Alkolün dünya çapındaki kanserlerin yaklaşık %4’ünden sorumlu olduğu tahmin edilmektedir, bu da yılda 740.000’den fazla vakaya eşittir [92]. Alkol tüketiminden kaynaklanan başlıca kanser türleri özofagus, karaciğer ve meme kanseridir. Bu nedenlerle küresel hedeflerden biri de alkol tüketiminin önlenmesinin iyileştirilmesidir. Alkol tüketimi ile ilgili çalışmaların sonuçları çelişkili sonuçlar sunmaktadır. Bazı çalışmalar, alkolün orta düzeyde tüketim (günde bir veya iki bardak) için meme, kolorektal, karaciğer ve yemek borusu kanseri ve ağız boşlukları geliştirme riskini artırma yeteneğini vurgulamaktadır [93,94,95], diğer çalışmalar, 6 ila 25 g/gün arasında ılımlı tüketimin kanser gelişme riskini nasıl azalttığını göstermiştir [96]. Amerika Birleşik Devletleri’nde yapılan bir araştırma, düşük miktarda alkol tüketen hastalarda kanser risklerinin, -içmeyenlere kıyasla daha düşük olduğunu gösterdi [97]. Bu verileri desteklemek için, Akdeniz diyetini beslenme tarzı olarak kullanan ülkelerde yapılan çalışmalar, yemekler sırasında ılımlı kırmızı şarap tüketiminin kanser gelişme riskini azaltmada ve kardiyovasküler hastalıklara karşı korunmada önemli bir faktör olduğunu ortaya koymuştur [98,99]. Bu fenomenlerin sorumluluğu, antioksidan ve anti-inflamatuar özelliklerini uygulayan kırmızı şarapta bulunan çok miktarda polifenole atfedilebilir [100,101].
Çok sayıda çalışma, alkol tüketimine bağlı kanser gelişiminin mekanizmalarını ve moleküler yollarını belirlemeye çalışmıştır. Alkolün, kanser hücrelerinde artan oksidatif strese ve inflamasyona neden olduğu, genetik materyalde daha fazla hasara yol açtığı gösterilmiştir. Ayrıca, özellikle meme kanserinde, alkolün zararlı özelliklerinin hücre çoğalmasını ve anjiyogenezi teşvik ettiği ve tümör hücrelerinin diğer dokuları istila etme ve metastaz etme yeteneklerini artırdığı gösterilmiştir [102].
2.6. Sigara içmek
Sigara içimi, kanser gelişiminde hala en önemli olmasa da en önemli risk faktörlerinden biri olarak kabul edilmektedir. En önemli ölüm nedenlerinden biri olarak kabul edilir [103]. Sigara içme ve akciğer kanseri arasındaki ilişki yaygın olarak gösterilmiştir [104,105]. Sigara içmek ile mesane, baş ve boyun, mide, kolorektal, yemek borusu, pankreas, böbrek, karaciğer ve serviks kanseri arasındaki güçlü ilişkiyi vurgulayan önemli kanıtlar da vardır [106,107,108]. Ayrıca, diğer çalışmalar, sürekli sigara içen bireylerin kanser ve kronik kardiyovasküler ve enflamatuar bozukluklar gibi hastalıklar geliştirme riskinin daha yüksek olduğunu göstermiştir [109,110,111]. Ayrıca, kanser teşhisinden sonra bile sigara içen hastaların, sigaraya bağlı solunum ve kardiyovasküler problemler nedeniyle daha yüksek mortalite riskine sahip olduğu, aynı zamanda tümör nüksü, tedavi sırasındaki komplikasyonlar ve yeni primer tümör geliştirme riskinin daha yüksek olduğu gösterilmiştir [112,113].
Sigara içmenin kanser gelişimi üzerindeki etkisinin altında yatan mekanizma, polisiklik aromatik hidrokarbonlar (PAH’lar), nitrozaminler ve akrilamidler de dahil olmak üzere kanserojen bileşiklerin karmaşık bir karışımının varlığıdır. Ayrıca, duman ayrıca DNA, lipidler ve proteinler gibi moleküler hedeflere zarar verebilen ve kanser gelişiminin kanıtlanmış nedenleri olan kronik bir inflamasyon durumuna neden olan yüksek oksidatif strese sahip bir ortam yaratan çok sayıda reaktif oksijen ve azot türü içerir [106,114].
3. Sağlıklı Yaşam Tarzı ve Meme Kanseri
Meme kanseri, kadınlarda en yüksek tanı oranına sahip kanserdir ve oldukça gelişmiş ülkelerdeki kadınların yaklaşık %13’ünü içerir. Ayrıca, kadınlar için hala kansere bağlı ölümlerin önde gelen nedenidir [35,115]. Dünyanın farklı bölgelerinde meme kanseri insidansı, ölüm oranı ve hayatta kalma oranlarının büyük ölçüde değiştiği gösterilmiştir. Daha gelişmiş ülkelerde, meme kanseri insidansı sadece mamografik taramadaki artış nedeniyle değil, bu da daha fazla sayıda tanıya neden olmakla kalmıyor, aynı zamanda önleme davranışlarına yanlış bağlılıkla da artıyor [116,117]. Aynı zamanda, erken tanı ve iyileştirilmiş tedaviler sayesinde meme kanseri mortalitesi azalmaktadır [116]. Meme kanserinin çok faktörlü bir hastalık olduğu bilinmektedir ve popülasyon yapısı, yaşam tarzı, genetik faktörler ve çevre gibi çeşitli faktörlerden kaynaklanır [118,119]. Önleme, özellikle sağlıklı yaşam tarzı davranışlarına bağlı kalarak yürütülen hastalık gelişme riskini azaltmak için en iyi strateji olarak kendini sunar.
3.1. Aşırı kilo ve Obezite
Çok sayıda analiz, aşırı kilo, obezite ve meme kanseri arasındaki ilişkiyi vurgulamıştır [120,121]. Obezitenin meme kanseriyle bağlantılı olduğuna inanılmaktadır, çünkü özellikle menopoz sonrası kadınlarda yağ dokusu, östrojenlerin salındığı ana yazı tipidir ve bu da bir tümör geliştirme riskini artırır [122,123]. Çok sayıda çalışmanın bir meta-analizinde, yüksek vücut ağırlığına sahip menopoz sonrası kadınlar ile daha düşük vücut ağırlığına sahip olanlar arasında açık bir fark vardı; daha yüksek kilolu kadınların ER-pozitif meme kanseri geliştirme riski (RR) %82 artmıştı [124]. Ayrıca, 74.177 kadın üzerinde yapılan ek bir çalışma, genç kadınlarda kilo alımının ER+/PR+ postmenopozal meme kanseri vakalarının %17’sinden ve genel olarak toplam menopoz sonrası meme kanseri vakalarının %14’ünden sorumlu olduğunu buldu [125]. Ayrıca, bir çalışmada meme kanseri gelişme olasılığı ile obezite arasındaki ilişkiyi ele almıştır. Veriler, 10 ila 20 yıl boyunca çok düşük bir vücut ağırlığının, kadınlarda meme kanseri gelişme riskinin daha düşük olmasına neden olduğunu ortaya koydu (oran oranı (OR), 0,70; %95 güven aralığı (CI), 0.56–0,88 ve OR, 0,74; %95 GA, 0,59–0,93, sırasıyla) [126,127]. Bir çalışma, vücut ağırlığı 30 kg/m2’nin üzerinde yüksek olan ve menopoz sonrası kadınların, normal kilolu kadınlara kıyasla daha kötü hastalıksız sağkalım (tehlike oranı (HR), 1.43; %95 GA, 1.11–1.86) ve genel sağkalım (HR, 1.56; %95 CI, 1.14–2.14) sahip olduğunu buldu [128].
3.2. Diyet
Birçok araştırmacı, diyet, gıda ve kanser arasındaki ilişkiyi çalışmalarının merkezine yerleştirdi. Aşırı kilo ve obezitenin meme kanserinin gelişimi ile güçlü bir bağlantısı vardır ve bu nedenle meyve, sebze ve tahıllar açısından zengin ve kırmızı et ve doymuş yağlar açısından düşük sağlıklı bir diyet izlemek esastır [129,130]. Bazı çalışmalardan elde edilen veriler, doymuş ve çoklu doymamış yağ içermeyen bir diyetin, tanı sonrası bir diyet durumunda meme kanseri geliştirme olasılığını veya nüksünü azaltabileceğini göstermiştir [131,132]. Çok sayıda çalışma, aşırı et ve işlenmiş et kullanımını BC gelişme riskinin artmasıyla ilişkilendirmiştir. Bulgular, diyette işlenmiş gıdaların tüketiminde yaklaşık %10’luk bir artış için %11 daha yüksek BC riski göstermektedir [133]. Bir çalışma, yüksek kırmızı et tüketiminin daha yüksek invaziv BC riski ile ilişkili olduğunu, kırmızı ete kıyasla kümes hayvanları gibi daha yüksek beyaz et tüketiminin ise bu hastalığa yakalanma riskinde bir azalmaya neden olduğunu vurguladı [134]. Buna karşılık, meyve, tahıllar, baklagiller, sebzeler ve proteinler açısından zengin bir diyet, 19,6 yıllık bir takip ile BC gelişme olasılığında %5’lik bir azalma (HR 0.95) ile bağlantılıdır [135]. Genel olarak, meme kanseri oluşturma olasılığını azaltmak için yüksek miktarlarda D vitamini, lif, n-3 PUFA, fitoöstrojenler ve folik asit içeren bir diyet önerilir [136]. Özellikle zeytinyağı ile ilişkili Akdeniz diyetinin, ölüm oranındaki azalmadan ve meme kanseri insidansından sorumlu olduğu gösterilmiştir [137]. Ayrıca, çok sayıda çalışma, meyve ve sebzelerde bulunan polifenoller ve karotenoidler gibi biyoaktif bileşenlerin meme kanseri de dahil olmak üzere anti-tümör etkileri gösterebileceğini göstermiştir.138]. Yeşil çay tüketiminin meme kanserinin önlenmesinde olumlu etkisi olduğu gösterilmiştir. Bu olumlu etkinin, tümör hücreleri üzerinde antioksidan ve antiproliferatif etkisi olan (-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG) gibi polifenollerin varlığından kaynaklandığı düşünülmektedir [139,140]. Kahve tüketimi ve BC arasındaki ilişki üzerine yapılan çalışmalar hala çakışsa da, son çalışmalar kafein alımının BC gibi patolojilerin olasılığında bir azalmaya neden olduğunu göstermiştir [141]. Ayrıca, BC tanısından sonra artan kahve alımı, BC’den kurtulan kadınlarda BC’nin iyileşmesi ve genel sağkalım ile ilişkilendirilmiştir [142,143].
3.3. D vitamini
Bir diğer önemli faktör ise D vitamini ile ilgilidir. D vitamini yağlı balık, kırmızı et ve süt ürünleri gibi gıdalarda bulunur, ancak öncüsü 7-dehidrokolesterol tarafından güneş ışığına maruz kaldığında ciltte de üretilir [144]. D vitamini, hücre proliferasyonunu azaltmak, anjiyogenez ve invazyon kapasitesini azaltmak, apoptozu indüklemek ve tümör hücrelerinin farklılaşması gibi meme kanseri üzerinde çok sayıda anti-tümör etkiye sahiptir [145].
Aslında, çok sayıda çalışma, eksiklik veya optimal seviyelerin altında olan deneklerde D vitamini alımının, BC’nin büyümesi üzerinde potansiyel koruyucu etkilere neden olduğunu doğrulamaktadır [146,147]. Klinik çalışmanın sonuçları, serum 25(OH)D düzeyi düşük olan kadınların, optimal seviyelere sahip kadınlara kıyasla bu hastalığı yaşama riskinin %27 daha fazla olduğunu ortaya koymuştur [148]. Bunun yerine, menopoz öncesi ve sonrası kadınlarda yüksek 25(OH)D serum seviyelerinin BC insidansı ve ölüm oranında bir düşüşle bağlantılı olduğu gösterilmiştir [149,150]. McDonnell ve ark. tarafından yürütülen bir çalışma, 60 ng/mL’den büyük veya ona eşit 25(OH)D serum düzeyine sahip kadınların, yetersiz serum seviyesi olan kadınlara kıyasla %82 daha düşük insidans oranına sahip olduğunu vurguladı. Bu nedenle, yüksek 25(OH)D konsantrasyonları daha düşük meme kanseri riskine neden olur [151].
Bu sonuçlar, optimalden düşük serum seviyelerinin meme kanseri gelişme riskini artırdığını ve hastalıktan ölüm riskini artırdığını vurgulayan diğer çalışmalarla daha da doğrulanmıştır; tersine, optimal seviyeler bu riskleri azaltır. Aynı şekilde, D vitamini takviyesi, neoplazi gelişiminin önlenmesinde önemli bir rol oynamaktadır [152,153]. Başka bir çalışma, gıdaları D vitamini ile takviye etmenin meme kanseri ölümlerini potansiyel olarak %10 oranında azaltabileceğini vurguladı [154]. Başka bir çalışma, takviyenin mortalitede %13’lük bir azalmaya neden olduğunu, ancak insidans üzerinde hiçbir etki göstermediğini göstermiştir [155].
3.4. Fiziksel Aktivite
Mekanizma henüz tam olarak net olmasa da, fiziksel aktivitenin meme kanserinin başlangıcına karşı koruyucu bir davranış olduğu gösterilmiştir [156,157]. Bu önemli faktör sadece ailede BC öyküsü olan kadınlarla sınırlı değildir, aynı zamanda hem premenopozal hem de menopoz sonrası tüm kadınları etkiler [158]. Endojen seks hormonlarına maruz kalmada azalma, düşük seviyeli kronik inflamasyon üzerinde bir etki, bağışıklık sistemi tepkisinde bir değişiklik ve oksidatif streste bir azalma gibi bu eylemin altında yatan çok sayıda olası mekanizma vardır [159,160]. BC’nin önlenmesini sağlayan optimal bir fiziksel egzersiz seviyesi henüz tanımlanmamış olsa da, WCRF tarafından doğrulandığı gibi orta ila yoğun fiziksel aktivite en iyi sonuçları sunar [11,117]. Menopoz sonrası kadınlar (50 ila 79 yaş arası) üzerinde yapılan klinik çalışmalarda elde edilen veriler, daha yoğun ve sürekli fiziksel egzersizin BC gelişme olasılığında bir azalma ile ilişkili olduğunu ortaya koymuştur (göreceli risk (RR), 0,86; %95 CI, 0,78-0,95) [161]. Daha ileri çalışmalar, orta hızlı yürüyüş de dahil olmak üzere hafta boyunca sürekli egzersiz yapan BC’li kadınların kanser ölüm riskinin azaldığını bulmuştur [162,163,164].
3.5. Alkol Tüketimi
Çok sayıda çalışma, alkol kullanımı ile artan BC tehlikesi arasındaki ilişkiyi vurguladı [123,165]. Östrojen seviyelerindeki artış ve dolayısıyla alkol alımını takiben hormonal dengesizlik ve ayrıca alkol metabolitlerinin toksik etkileri ile olası bir açıklama verilir [166]. Bir çalışma, alkol alımının östrojen-pozitif BC riskini artırdığını vurgulamıştır [167,168]. 2015 EPIC (European Prospective Investigation in Cancer and Nutrition) çalışmasından elde edilen veriler, ilk hamilelikten önce genç yaşta alkol tüketmenin BC gelişme riskini önemli ölçüde artırdığını göstermiştir [169], meme dokusunda morfolojik değişiklikleri indükler, onu bu hastalığın gelişimine yatkın hale getirir [158,170]. Ayrıca, çalışmalar haftada üç ila altı içki şarap tüketmenin BC yaşama tehlikesini %15 artırdığını, günde en az iki bardak içen kadınların ise içmeyenlere göre %50 daha fazla olasılığa sahip olduğunu göstermiştir. Son araştırmalar, alkol almamanın BC riskini neredeyse ortadan kaldırdığını göstermektedir [171,172].
3.6. Sigara içmek
Aktif ve pasif sigara içmenin, tümör baskılayıcı genlerdeki ve onkogenlerdeki olası mutasyonlarda bir artış yoluyla kanserojen öncesi olayları indükleyebileceği gösterilmiştir [173]. Alkolde olduğu gibi, çok genç yaşta sigara içmek de BC gelişme tehlikesini artırır; bazı araştırmalar aktif sigara içme (tehlike oranı (HR), 1.16; %95 GA, 1.00–1.34), pasif sigara içme ve doğum öncesi sigara içme (HR, 1.18; %95 GA, 1.10–1.27) hastalığın gelişme olasılığını artırdığını ortaya koymuştur [174,175,176,177]. Bir çalışma, bir çiftte pasif sigara içmenin ER+/PR+ çift pozitif BC olasılığının artmasına katkıda bulunduğunu buldu (OR, 1.46; %95 CI: 1.05–2.03; p = 0.027) [178]. Nihayetinde, popülasyonu dumansız bir yaşam tarzı benimsemeye teşvik etmek, BC morbidite ve mortalitesinin önlenmesi için esastır.
4. Yaşam Tarzı ve Kolorektal Kanser
Kolorektal kanser (CRC), 2020’de yaklaşık 1,9 milyon yeni hasta ve 0,9 milyon ölümle (kansere bağlı ölümlerin %9,4’ü) dünya çapında en tipik teşhis edilen üçüncü kanser türü ve kansere bağlı ölümlerin ikinci en büyük nedenidir [2,35]. CRC vakalarının 2030 yılına kadar önemli ölçüde artması bekleniyor ve en önemli artış az gelişmiş ülkelerde ortaya çıkıyor [179]. Tarama sayısındaki artış göz önüne alındığında, 50 yaş ve üstü yetişkinlerde insidans azalmaktadır; ancak, 50 yaşın altındakilerde artmaktadır [180,181]. CRC, kolon epitel hücrelerinin vahşi proliferasyonu tarafından indüklenen çok faktörlü bir durumdur. Çevresel faktörler, aile öyküsü ve kronik inflamasyon gibi genetik faktörler de dahil olmak üzere patolojisinden sorumlu birkaç faktör vardır, aynı zamanda diyet ve yaşam tarzını içeren faktörler de vardır [182,183].
4.1. Aşırı kilo ve Obezite
Aşırı kilo (VKİ ≥ 25–30 kg/m2) ve obezite (BMI ≥ 30 kg/m2), yüksek CRC gelişme tehlikesi ile ilişkili değiştirilebilir faktörlerdir. Son incelemeler, aşırı kilolu bireyler için normal kilolu bireylere kıyasla yaklaşık %18 ve obez bireylerin CRC geliştirmesi için %32 daha fazla risk olduğunu göstermiştir [184,185]. Daha fazla doğrulama olarak, ağırlıktaki her 5 kg artış için, hastalığı geliştirme olasılığının %3 arttığı düşünülmektedir [186], bir meta-analiz ise BMI’daki 8 kg/m2‘lik bir artışın bu hastalığı geliştirme riskini %10 artırdığını gösterdi [187]. Ayrıca, bel çevresinde 2 cm’lik bir artış bile %4’lük artan kolorektal kanser tehlikesi ile bağlantılıdır [188,189]. Aynı zamanda, bazı çalışmalar kilo vermenin CRC geliştirme olasılığını azaltabileceğini öne sürüyor [190]. Aşırı kilo ve kolorektal kanser insidansı arasında net bir bağlantı olduğunu doğrulayan çok sayıda veriye ve kanıta rağmen [191], bu ilişkiyi belirleyen moleküler yollar yeterince anlaşılmamıştır ve daha ileri çalışmalara konu olmamıştır. Yapılan çalışmalardan, yağ dokusunun enerji ve inflamasyon yönetiminde temel olduğu için, obezitede yağ dokusunun genelleştirilmiş enflamatuar durumunun obeziteyi CRC geliştirme riskine bağlayan ana mekanizmalardan biri olduğu ortaya çıkmaktadır [189]. Aşırı yağ birikiminin hormonal homeostaz ve sitokin salınımını bozduğu gösterilmiştir. Aşırı kilolu veya obez insanlardan gelen yağ dokusu, epitel hücre proliferasyonunu destekleyen, hücrelerin apoptozunu engelleyen, oksidatif strese neden olan, bağışıklık tepkisini durduran, yüksek düzeyde insülin benzeri büyüme faktörü-1’i (IGF-1) indükleyen ve hücre proliferasyonunu artıran önemli aracılar olan leptin, resistin, TNF-α, IL-1, IL-6, IL-7 ve IL-8 gibi aracılar üretir; ayrıca insülin direncini veya hiperinsülinemiyi indükler ve DNA hasarına neden olur [192,193].
4.2. Diyet
CRC gelişme tehlikesi ile ilgili temelde önemli bir değiştirilebilir faktör diyettir. Çok sayıda çalışmaya ve veriye dayanarak, hafta boyunca düzenli olarak kırmızı ve işlenmiş et tüketmenin CRC gelişme olasılığını %20-30 oranında artırdığı gösterilmiştir [186]. Diğer çalışmalar, haftada beş porsiyon kırmızı et tüketmenin CRC riskini %13 artırdığını göstermiştir [187], hastalığın gelişme olasılığı her 100 g kırmızı et için yaklaşık %17 ve günde tüketilen her 50 g işlenmiş et için yaklaşık %18 oranında büyüyebilir. Bir öneri, haftada en fazla 500 g veya günde 70 g kırmızı et tüketmemektir [194,195]. Ancak kırmızı etin bu kanserojen etkisinin altında yatan moleküler mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır. Kırmızı etin pişirildiğinde heterosiklik aminler (HCA), polisiklik aromatik hidrokarbonlar (PAH’lar) ve N-nitroso bileşikleri gibi kanserojen maddeler saldığını biliyoruz. HAC’lerin ve PAH’ların, ikameler, delesyonlar ve inserlemeler gibi nokta mutasyonlarını indükleme yeteneğine sahip kanserojen bileşikler olduğu ve sonuç olarak karsinogenez yolunu tetiklediği iyi bilinmektedir. Aynı şekilde, nitrozaminler ve nitrozamidler (NOC’ler) DNA hasarına neden olan kanserojenlerdir [196,197]. Bir diğer önemli faktör, oksidatif stresi artırarak ve bağırsak hücrelerinde lipid peroksidasyonunu indükleyerek kolon hücrelerinin kanserli değişimine katkıda bulunan bir porfirin olan heme’dir. ROS, DNA hasarına ve genetik mutasyonlara katılırken, reaktif lipid peroksitler epitel hücreleri üzerinde sitotoksik bir etkiye sahiptir ve çok yüksek hücre çoğalmasına neden olan hücre yüzeyi hasarına neden olur. Hiperproliferasyon, displazi ve kansere ilerleyebilen epitel hiperplazisine yol açar [198]. Aynı zamanda, balık ve kümes hayvanları gibi beyaz etler güvenlidir ve kolorektal kanser gelişimi ile bağlantılı değildir [199]. Bununla birlikte, meyve, sebze ve tahıllar da dahil olmak üzere diyet lifi açısından zengin beslenmenin, CRC riskinde %50’ye kadar bir azalma ile bağlantılı olduğu gösterilmiştir [200]. Prospektif bir çalışma, ekmek ve kahvaltılık gevreklerden elde edilen lif tüketiminin %14’lük bir azaltılmış kolorektal kanser tehlikesi ile bağlantılı olduğunu bildirdi [199]. Çok sayıda çalışma, günde 20-30 g lif önerilen bir doz belirledi [193,201]. Bu tür bir diyet, lif alımına ek olarak, güçlü antioksidan, anti-inflamatuar ve antikanser özelliklerine sahip vitaminler, polifenoller, karotenoidler ve folik asit gibi çok sayıda aktif bileşenin alınmasını sağlar [138]. Bu nedenlerden dolayı, yüksek meyve ve sebze tüketimi, CRC geliştirme şansının daha düşük olmasıyla ilgili önemli bir faktördür [202]. Özellikle havuç, balkabağı ve domateste bol miktarda bulunan likopen ve β-karoten gibi karotenoidlerin tüketiminin, başlangıcı önleyen ve CRC riskini azaltan önemli koruyucu faktörler olduğu gösterilmiştir [203]. Ayrıca, yeşil çay tüketimi, kateşinler ve epikateşinler gibi önemli polifenollerin etkisi nedeniyle kolorektal kanser üzerinde önleyici bir etki de göstermiştir [204]. Araştırmalar, ılımlı miktarda kırmızı şarap tüketiminin, stilben sınıfına ait önemli bir polifenol olan resveratrolün antioksidan ve anti-proliferatif etkisi sayesinde bireyi CRC’nin gelişiminden koruduğunu göstermiştir [205]. WCRF/AICR verileriyle doğrulanan bazı çalışmalar, yüksek miktarlarda süt alımının CR’ye karşı savunma etkisi olduğunu göstermiştir. Bu etkinin, karsinogenezini sınırlayarak bağırsak mukozasını koruyabilen sütte bulunan kalsiyumdan kaynaklandığı düşünülmektedir [11,206].
4.3. D vitamini
CRC’nin gelişimine karşı olumlu ve faydalı etkiler ortaya çıkaran bir diğer bileşen, bağırsak kalsiyum emilimini artırma etkisiyle, aynı zamanda anti-inflamatuar özellikleri, bağışıklık fonksiyonunun iyileştirilmesi, anjiyogenezin önlenmesi ve bağırsak epitel hücrelerinin proliferasyonundan ve apoptozundan sorumlu genlerin ekspresyonunun değiştirilmesi gibi çeşitli diğer eylemlerle D vitaminidir.198]. D vitamini eksikliği, bu hastalığa neden olma riskindeki büyük artışla bağlantılıdır. Önerilen kalsiyum alımı günde 700–1250 mg iken, maksimum 50 µg/gün D vitamini önerilir [207]. Bir çalışma, 25(OH)D seviyeleri ile erken başlangıçlı kolon kanseri arasındaki ilişkiyi değerlendirdi ve günde 450 IU’dan fazla yüksek günlük D vitamini alımının erken başlangıçlı hastalık geliştirme riskinin azalmasına yol açtığını buldu; ayrıca, gıda yoluyla D vitamini alımının D vitamini takviyelerinin kullanımından daha büyük bir azalmaya neden olduğunu da vurguladı [208]. Bir meta-analiz çalışması, kolorektal kanserin gelişiminde kemoprotektif bir rolü vurguladı. Yüksek D vitamini alımının ve daha sonra yüksek dolaşımdaki seviyelerin kolorektal adenom ve kolorektal kanser insidansı ile ters orantılı olduğu ve KRK’den daha fazla sağkalım indüklediği gösterilmiştir. Çalışma, kolorektal kanser gelişimini sınırlamada D vitamininin temel işlevini göstermiştir [209]. Bir başka meta-analiz, gıda yoluyla yüksek D vitamini alımının, D vitamini düşük bir diyet tüketen bireylere kıyasla CRC geliştirme riskinde önemli bir %25 azalmaya neden olduğunu vurguladı [210].
4.4. Fiziksel Aktivite
Araştırmalar, CRC’ye yol açan belirleyici bir faktörün egzersizsiz hareketsiz bir yaşam tarzı olduğunu göstermiştir. Çok sayıda sonuç, gelişmiş ve büyüyen ülkelerde fiziksel hareketsizliğe de atfedilebilecek artmış bir CRC insidansı olduğunu göstermektedir. Araştırmalar, fiziksel olarak aktif olmayan bireylerin, düzenli egzersiz yapan bireylere göre hastalığa yakalanma olasılığının yaklaşık %50 daha fazla olduğunu göstermektedir (OR, 1.49; %95 CI, 1.02–2.16) [211,212]. Yakın tarihli bir meta-analiz, sürekli ve yoğun fiziksel egzersizin kolorektal kanser riskinde sırasıyla %19 ve %12 oranında bir azalmaya neden olabileceğini ortaya koydu [213]. Ayrıca, çalışmalar sürekli ve günlük egzersizin bağışıklık sisteminin işlevini iyileştirdiğini; iltihabı azalttığını; stresi azalttığını; metabolizmayı düzenlediğini; hormon seviyelerini dengelemeye yardımcı olduğunu; kilo alımını önlediğini; ve sonuç olarak kolon kanserinin büyümesini potansiyel olarak önleyebileceğini vurgulamıştır [198,214].
4.5. Alkol Tüketimi
Kolorektal kanserin büyümesini belirlemekten ve risklerini artırmaktan sorumlu faktörler arasında alkol alımı yer almaktadır [215]. Alkol tüketimi ile CRC arasında zamana ve niceliğe bağlı bir ilişki bulunmuştur. Kolorektal kanser gelişme riski, alkol alımının miktarı ve uzunluğu ile yakından bağlantılıdır [186]. Günde en az dört bardak alkol içmenin hastalığa yakalanma riskini yaklaşık %52, günde bir veya iki bardak tüketmenin ise CRC riskini yaklaşık %20 artırdığı tahmin edilmektedir; üç içecek tüketmek tehlikeyi yaklaşık %40 artırır [216]. Ayrıca, haftada 40’tan fazla içki içen bireyler ile içmeyenler arasındaki ilişkiyi dikkate alan bir çalışma, içenlerin, içmeyenlerin iki katından fazla olan CRC geliştirme riski olduğunu belirledi [217]. Çeşitli mekanizmaların alkolün kolonda kanserogenezi indükleme yeteneğini gösterebileceği düşünülmektedir. En çok kabul edilen açıklamalar arasında, alkolün metabolizması ve bunun sonucunda kolonda karsinogenezi indükleyebilen asetaldehit gibi metabolitlerin üretilmesi ile ilgilidir. Aslında bu metabolitler, oksidatif stres, lipid peroksidasyonu, DNA ekleri, mutasyonlar, epigenetik değişiklikler, tümör baskılayıcı genlerin inaktivasyonunu, hormonal dengesizlikler ve immünolojik işlev bozuklukları, karsiogenez ve CRC büyümesine yol açan tüm koşulları indükleyebilir [206,218,219].
4.6. Sigara içmek
Sigara içmenin CRC’nin büyümesi için doğrulanmış ancak değiştirilebilir bir endüktif davranış olduğu gösterilmiştir; ayrıca, içilen sigara sayısına göre risk artar [220]. Bazı çalışmalardan elde edilen veriler, sigara içenlerin, miktar ve zamana bağlı bir maruz kalma şeklinde sigara içmeyenlere göre 2-3 kat daha fazla CRC geliştirme riski olduğunu göstermiştir [187,221]. Sigara içmek, esas olarak sigara içenler arasında, CRC’ye özgü düşük sağkalım oranı ile bile ilişkilidir [222] ve CRC ölümlerinin yaklaşık %12’si sigaradan kaynaklanıyor [201]. Sigara içiminden kaynaklanan bu artan CRC geliştirme riski için olası bir açıklama, nikotin gibi sigaralarda bulunan kanserojen maddelere bağlanabilir. Bu maddelerin DNA hasarına neden olarak kolon ve rektumun epitel hücrelerinde mutasyonlara neden olduğu ve bunların polipoza dönüşmesine neden olduğu ve bu da invaziv adenokarsinoma dönüşebileceği gösterilmiştir.223].
5. Yaşam Tarzı ve Prostat Kanseri
Çok sayıda veriye göre, prostat kanseri (PCa), akciğer kanserinden sonra dünyadaki en çok teşhis edilen kötü huylu tümörlerden biridir ve yaklaşık 1,3 milyon yeni vaka ile erkekler arasında kanserden ölümün beşinci en yaygın nedenidir ve 2018’de 350.000’i aşan bir değerlendirilen sayı [1]. Önümüzdeki yıllarda, insidans oranının 2040 yılına kadar 2,3 milyon yeni hastayı aşacak şekilde artacağı ve ölüm oranının 700.000 vakayı aşacağı ve en yüksek insidansın başta Amerika Birleşik Devletleri, Kanada, Avustralya ve Avrupa Birliği ülkeleri olmak üzere gelişmiş ülkelerde olacağı düşünülmektedir [35,224,225].
Prostat kanseri, çoğu kanser türü gibi, etiyolojisi henüz tam olarak anlaşılmamış çok faktörlü bir hastalıktır. Prostat kanseri gelişme riskindeki artışla çok sayıda faktör ilişkilidir, bunların arasında aile öyküsünü, genetik özellikleri, etnik kökenini ve yaşı – modififiye edilemeyen ana unsurlar arasında buluyoruz [226,227,228]. Bunlara ek olarak, sigara, alkol, aşırı vücut ağırlığı, fiziksel hareketsizlik ve yetersiz diyet dahil olmak üzere PCa’nın büyümesi için birçok değiştirilebilir özellik de çok önemlidir [229]. Ancak, bu faktörlerin PCa geliştirme riskinin daha büyük bir olmasına yol açtığı mekanizma henüz tam olarak net değildir. Değiştirilebilir olanlarla birleştirilen değiştirilemeyen faktörlerin etkisinin, DNA metilasyonu ve kodlamayan miRNA’larda histon modifikasyonlarında yer alan epigenetik süreçleri düzenleyen genlerde işlev bozukluğunu indüklediği düşünülmektedir [230].
Bu nedenlerden dolayı, giderek artan sayıda vaka göz önüne alındığında, değiştirilebilir risk faktörlerine odaklanarak bir önleme stratejisi geliştirmek yararlı olacaktır.
5.1. Aşırı kilo ve Obezite
Obezite ve PCa arasındaki ilişki çok fazla tartışma yarattı, ancak çok sayıda yayın ve veriye rağmen henüz belirli bir ilişki bulunamadı. Bazı çalışmalar obezite ve PCa insidansı arasında doğrudan bir ilişki göstermiş olsa da, farklı çalışmalar herhangi bir ilişki kuramamıştır [231]. Ayrıca, yakın zamanda ergenlik döneminde yüksek vücut ağırlığının genel PCa tehlikesi ile olumsuz ilişkili olduğu bulunmuştur [232,233]. Son bulgular, genç erkeklerde obezitenin paradoksal olarak prostat kanserine karşı koruyucu bir faktör olarak hizmet edebileceğini gösterdiğinden, bu veriler obezitenin PCa üzerindeki rolü hakkındaki belirsizliğe katkıda bulunmaktadır [234]. Bununla birlikte, bir çalışmanın sonuçları, yüksek kilonun artırılmış prostat spesifik mortalite (HR: 1.19, %95 GA: 1.10–1.28) ve tüm nedenlere bağlı mortalite (HR: 1.09, %95 GA: 1.00–1.18) ile ilişkili olduğunu göstermiştir [235]. Ayrıca, 23 çalışmayı içeren bir meta-analiz ve inceleme, yüksek ve normal kilolu denekler arasında önemli bir ayrım olduğunu göstermiştir (p < 0.001) ve obez deneklerin %54’ü normal ağırlıklı deneklerden daha büyük risk altındaydı [236]. Ancak son zamanlarda, verilerin gözden geçirilmesi, BMI ve PCa tehlikesi arasındaki ilişkiye dair bir kanıt gözlemlemedi [234]. Aynı şekilde, bir meta-analiz çalışması, lokalize PCa’nın vücut ağırlığı ile ters doğrusal bir ilişkiye sahip olduğunu, gelişmiş PCa’nın ise vücut ağırlığıyla pozitif bir doğrusal bağlantıya sahip olduğunu keşfetti [237].
Diğer çalışmalardan elde edilen veriler, tanı öncesi VKİ ile ölümcül PCa riski arasındaki ilişkiyi gösteren diğer verilerle desteklendiği gibi, yüksek vücut ağırlığının PCa’nın erken evrelerinde tümör agresifliğini etkilediğini göstermektedir [238].
Bu nedenle, yüksek bir tahmini ağırlığı PCa denekleri için daha kötü sonuçlarla bir PCa tanısına bağlayan kanıtlar çelişkili olduğundan; PCa’dan kurtulanlar arasında kilo kaybının PCa nüksü konusunda açık avantajlar sağlayıp sağlamadığını değerlendirmek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. Ancak obezite ve diğer malign tümörler arasındaki ilişki göz önüne alındığında, erkeklere optimal bir kiloya ulaşmaları ve korumaları için tavsiyelerde bulunmak gerekir.
5.2. Diyet
PCa vakalarının artan insidansı, PCa geliştirme riskini azaltmak için özellikle sağlıklı ve dengeli bir diyetin benimsenmesine atıfta bulunarak önleme stratejilerinin geliştirilmesini gerektirmektedir. Yüksek miktarda doymuş yağ ve düşük meyve, sebze ve tahıl alımına dayanan bir diyet modelinin – et ve türevleri açısından zengin olan Amerikan modeli gibi – genellikle yüksek prostat kanseri insidansı ve aşırı PCa fazları için daha büyük bir eğilim ile ilişkili olduğu gösterilmiştir [239,240]. Buna karşın, bu verilerin aksine, minimum düzeyde işlenmiş gıdalarla Akdeniz diyet modeli daha güvenli görünmektedir. Batı diyet modelinin aksine, Akdeniz modeli, doymuş hayvansal yağların ve kırmızı et tüketiminin azalması ve bitkisel kökenli gıdaların daha fazla tüketilmesi ile karakterize edilir [241]. Akdeniz diyeti genellikle, özellikle KRK, farengeal ve özofagus kanseri ve prostat kanseri için genel olarak çok düşük bir kanser tehlikesi ile ilişkilidir. Bu savunma sonucu, bu gıdaların kazara mutasyonları bastırma ve hücre proliferasyonu, DNA metilasyonu ve apoptoz mekanizmalarını kontrol etme yeteneğinden kaynaklanmaktadır [242].
Çok sayıda çalışma, yüksek miktarlarda doymuş yağ asidi (SFA’lar) ve trans yağ asitleri (TFA’lar) içeren ürünlerin aşırı kullanımının, en tehlikeli aşamalarda PCa üretme olasılığının daha büyük olduğunu vurguladı [243,244]. Öte yandan, daha yüksek n-3 eikosapentaenoik asit (EPA) tüketimi, ölümcül prostat kanseri riskinin daha düşük olmasına neden olur [243]. Ayrıca, çelişkili ve belirsiz veriler olmasına rağmen, işlenmiş et ve kırmızı etin, özellikle yüksek sıcaklıklarda (ızgara/barbekü) pişirilmiş etin aşırı kullanımı da PCa riski üzerinde olumlu bir etki yaratmaktadır; aksine, beyaz et PCa riski ile bağlantılı değildir [245]. Bu ilişki birkaç şekilde açıklanabilir; özellikle, yollardan biri kırmızı ve işlenmiş et içindeki yüksek SFA içeriğiyle bağlantılıdır, başka bir yol ise kırmızı et yüksek sıcaklıklarda pişirildiğinde üretilen heterosiklik aminler (HA’lar) ve polisiklik aromatik hidrokarbonlar (PAH’lar) gibi birçok kanserojen varlığıyla ilgilidir [246,247].
Bu nedenlerden dolayı, sebze, meyve, ekmek, patates, tahıllar, fasulye, tohum ve fındık gibi bitki kökenli gıdaların daha fazla tüketilmesiyle Akdeniz ve dengeli bir diyet önerilir [241]. Çok sayıda çalışma, bu ürünlerin PCa’nın geliştirilmesi ile ilgili savunmacı bir sonuca sahip olduğunu belirlemiştir. Bir çalışma, domateslerin ve likopen gibi bileşenlerinin PCa’daki rolünü değerlendirdi ve bu bileşik antioksidan etkiler uyguladığı ve enflamatuar yanıtta rol oynayan yolları aşağı düzenlediği için PCa gelişme tehlikesinde bir azalmaya neden oldu [248].
Ayrıca, zeytinlerdeki tekli doymamış yağ asitleri (oleik asitler) ve fenolik antioksidanlar (fenoller ve flavonoidler) gibi biyoaktif bileşikler sağlıklı sonuçlar sunmaktadır. Meyve ve sebzeler, antioksidan, antimutajenik ve antiproliferatif özelliklere sahip çok çeşitli flavonoidlere bile sahiptir [241]. Balık ve kuruyemişlerde bulunan Omega-3 çoklu doymamış yağ asitleri (PUFA’lar), prostat kanseri üzerinde savunma etkisine sahiptir, kanser büyümesini ve ilerlemesini yavaşlatır [249].
5.3. D vitamini
Çelişkili sonuçlar üreten bir faktör kesinlikle D vitaminidir; aslında, PCa ile ilişkisi, BC ve CRC ile olan ilişkisinden çok daha az belirgindir. Bazı çalışmalar, dolaşımdaki optimum 25(OH)D seviyelerinin PCa geliştirme riskinde bir azalmaya neden olduğunu vurgularken, diğer çalışmalar artan dolaşımdaki 25(OH)D ile bu hastalığa yakalanma riski arasında doğrusal bir ilişki olduğunu göstermiştir [250,251]. Bu nedenlerden dolayı D vitamini ve prostat kanseri arasındaki ilişki üzerine klinik çalışmaların devam edilmesi önemlidir.
5.4. Fiziksel Aktivite
Çok sayıda araştırma, düzenli ve sürekli fiziksel aktivite yapmak ile prostat kanseri risk gelişimi arasındaki ilişkiyi analiz etti. Çeşitli çalışmalar, PCa riskinde %10 ila %30 arasında bir azalma ile hem orta hem de rekreasyonel ancak düzenli egzersiz ve fiziksel aktiviteyi ilişkilendirmiştir [252,253]. Fiziksel aktivite, hastalığın büyümesini ve ilerlemesini önleyerek, epigenetik modifikasyonları indükleyerek; enflamatuar ve bağışıklık sistemi tepkisini düzenleyerek; kas dokusunu optimize ederek; oksidatif stresi ve karsinogenezde yer alan hidrojen peroksit seviyelerini azaltarak prostat kanserine karşı koruyucu ve sağlıklı bir işleve sahip gibi görünüyor; ve genel düzeyde yaşam kalitesini iyileştiriyor [254,255]. Muhtemelen gerçekleştirilen farklı fiziksel aktiviteler nedeniyle zıt sonuçlar da bulunmuştur; gerçekten de, yoğun ve uzun süreli fiziksel egzersizin hafif egzersize kıyasla daha yüksek bir risk azalmasına neden olduğu gösterilmiştir [252]. Ayrıca, daha uzun süre şiddetli egzersiz yapan hastaların prostat kanserinden ölme riskinin %25 daha düşük olduğu gösterilmiştir [256]. Prospektif bir kohort çalışmasında, evre II-IV PCa tanısı alan hayatta kalan erkekler, fiziksel aktiviteyi tutarlı bir şekilde gerçekleştirdiklerinde daha uzun bir yaşam beklentisine sahipti [257]. Benzer şekilde, lokalize PCa teşhisi konan, günde 20 dakikadan fazla yürüyen veya bisiklete binen veya haftada 1 saatten fazla egzersiz yapan erkekler, aktivite ne kadar uzun ve daha yoğunsa daha düşük ölüm oranlarına sahipti [242]. ABD’deki ulusal fiziksel aktivite kılavuzları, yetişkin erkeklerin sağlık yararı için haftada 150 dakikadan fazla orta egzersiz veya en az 75 dakika/hafta yoğun egzersiz yapmalarını önermektedir [258].
5.5. Alkol Tüketimi
PCa da dahil olmak üzere çok sayıda tümörün gelişimini etkileyen en önemli davranışlardan biri alkol alımıdır [259]. Ancak, alkol alımının PCa üzerindeki etkisine ilişkin veriler çelişkilidir. Bazı araştırmalar alkol tüketimi ve PCa riski arasında anlamlı olmayan bir ilişkinin olduğunu vurgulamıştır; ancak diğer çalışmalar, daha yüksek alkol tüketiminin daha yüksek bir PCa riski ile ilişkili olduğunu ortaya koymuştur [96,260]. 2016 tarihli bir meta-analiz, daha önemli miktarlarda, yani günde 65 g’dan fazla tüketen içicileri içmeyenlerle (RR, 1.18; %95 CI, 1.10–1.27) karşılaştırarak PCa morbidite ve mortalitede %18’lik bir artış olduğunu göstermiştir [261]. Buna karşılık, çok sayıda araştırma, alkol tüketimi ile ileri veya ölümcül prostat kanseri geliştirme şansı arasında karşıt bağlantılar kaydetmiştir [262,263]. Ayrıca, bir çalışma, kırmızı şarap alımının, esas olarak en ölümcül formlarda PCa riskindeki bir azalma ile bağlantılı olduğunu vurguladı [108]. Bu çelişkili verilere rağmen, alkol, tümör genişlemesini hızlandırmaktan ve metastatik prostat kanserine doğru ilerleme süresini büyük ölçüde azaltmaktan sorumlu olduğu için, özellikle yüksek tüketim ve erken maruz kalma ile PCa gelişimi için belirleyici olarak tanımlanmaktadır.264]. Bu nedenlerden dolayı, prostat kanseri hastalarının alkol almayı bırakmaları tavsiye edilir [259].
5.6. Sigara içmek
Birçok tümörün başlangıcıyla bağlantılı ana faktörlerden biri sigara içimidir. Çok sayıda çalışma, sigara ve PCa arasındaki ilişkiyi çelişkili sonuçlarla dikkate almıştır. Sigara içmek ile PCa insidansı arasında hiçbir ilişki bulunamadı; ancak, sigara içmenin PCa ölüm oranının %15 ila %25 arasında artmasıyla ilişkili olduğunu gösteren kanıtlar vardır [265,266,267]. Çalışma yürütülürken sigara içen biri, sigara içme yaşı, sigara içmeye başlama yaşı, sigara içme süresinin uzunluğu, sigarayı sayısı, sigarayı bırakmanın üzerinden bu yana geçen süre ve paket/yıl oranı gibi önemli değişkenler olduğu için zor görünen sigara içmenin değerlendirilmesi nedeniyle de tutarsızdır [268,269]. Ayrıca, sigara içenler radikal prostatektomi ve radyoterapi gibi tedaviye daha kötü yanıtlar verebileceğinden, sigara tanıdan sonra daha ciddi PCa sorunları oluşturabilir [270]. Sigara içmek ayrıca daha gelişmiş kanser evreleri ve daha agresif hastalık faktörleri ile ilişkilendirilmiştir [242,271,272].
Çok sayıda çalışma ayrıca sigara içme ve PCa nüksü veya ilerlemesi arasındaki ilişkiyi analiz etti ve kapsamlı veriler, tanıdan sonra sigara içen erkeklerin sigara içmeyenlere göre daha yüksek nüks veya ilerleme riskine sahip olduğunu göstermektedir [273,274,275]. Özellikle, lokalize PCa üzerinde yapılan çalışmalar, on yıldan fazla sigara içmeyen bireylerin sigara içmeyenlerle karşılaştırılabilir bir kanser nüks riskine sahip olduğunu göstermiştir; daha önce on yıldan daha az bırakan sigara içenlerin nüksetme riski eşdeğer olarak daha yüksekti [274]. Ancak sigara içmenin prostat kanseri üzerindeki kesin etkisini anlamak için ek analizler gereklidir. Söyleyebileceğimiz şey, PCa’ya özgü prognozu iyileştirmek ve daha da önemlisi genel sağlığı iyileştirmek için erkeklerin sigarayı bırakmalarına yardım edilmesi gerektiğidir.
6. Sonuçlar
Kanser, önemli tıbbi ve finansal taleplerle gerçekten küresel bir sağlık sorununu temsil eder. Her düzeydeki önleyici müdahaleler, hastalık tedavisine bağlı kalmada ve ilerlemenin önlenmesinde temel öneme sahiptir. Bu derlemede, değiştirilebilir diyet ve yaşam tarzı faktörleri arasındaki ilişkiye ve meme, kolorektal ve prostat kanseri gelişimine odaklandık. Diyet ve yaşam tarzı ile ilgili çok sayıda değiştirilebilir faktör, çeşitli kanser türlerinin ilerlemesini etkiliyor gibi görünmektedir. Sigara içmemek, sağlıklı bir vücut ağırlığını korumak, düzenli egzersiz yapmak ve alkol tüketimini azaltmak veya ortadan kaldırmak gibi önerilen birkaç yaşam tarzı davranışına tutarlı bir şekilde bağlı kalmamak, tümör ilerleme riskini artırıyor gibi görünmektedir. Sağlıklı yaşam tarzlarının benimsenmesi, kanser morbiditesi ve mortalite risklerinin önemli ölçüde azalmasıyla ilgilidir. Kanserin başlamasını önlemek ve yaşam kalitesi ve uzun ömürlülüğü üzerinde olumlu bir etkiye sahip olmak için sadece bir doğru ve sağlıklı davranışın benimsenmesinin yeterli olmadığı açıktır; ancak, vurgulandığı gibi, önerilen birden fazla sağlıklı yaşam tarzına bağlı kalmak sağlık yararları sağlar ve bu hastalıkların gelişimini önler. Çok sayıda çalışmanın sonuçlarına dayanarak, bireyleri sağlıklı ve düzenli davranışlarda bulunmaya teşvik eden ortamların oluşturulmasının küresel bir halk sağlığı önceliği olduğu açıktır. Doğru yaşam tarzlarının benimsenmesinin kanserin büyümesini ve ilerlemesini etkilediği mekanizmayı anlamak için daha fazla analiz gereklidir.
Referanslar
1. Ferlay J., Colombet M., Soerjomataram I., Parkin D.M., Piñeros M., Znaor A., Bray F. 2020 yılı için kanser istatistikleri: Genel bakış. Int. J. Kanser. 2021;149:778–789. doi: 10.1002/ijc.33588. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
2. Sung H., Ferlay J., Siegel R.L., Laversanne M., Soerjomataram I., Jemal A., Bray F. Küresel kanser istatistikleri 2020: GLOBOCAN 185 ülkede 36 kanser için dünya çapında insidans ve ölüm tahminleri. CA Kanseri J. Clin.2021;71:209–249. doi: 10.3322/caac.21660. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
3. Zhang Y.-B., Pan X.-F., Chen J., Cao A., Zhang Y.-G., Xia L., Wang J., Li H., Liu G., Pan A. Birleşik yaşam tarzı faktörleri, olay kanseri ve kanser mortalitesi: Prospektif kohort çalışmalarının sistematik bir incelemesi ve meta-analizi. Br. J. Yengeç.2020;122:1085–1093. doi: 10.1038/s41416-020-0741-x. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
4. Wu S., Zhu W., Thompson P., Hannun Y.A. İçsel ve intrinsik olmayan kanser risk faktörlerinin değerlendirilmesi. Doğal Commun.2018;9:3490. doi: 10.1038/s41467-018-05467-z. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
5. Grosso G., Bella F., Godos J., Sciacca S., Del Rio D., Ray S., Galvano F., Giovannucci E.L. Diyetin kanserde olası rolü: Sistematik inceleme ve diyet kalıpları, yaşam tarzı faktörleri ve kanser riskinin çoklu meta analizleri. Nutr. Rev.2017;75:405–419. doi: 10.1093/nutrit/nux012. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
6. Albuquerque R.C., Baltar V.T., Marchioni D.M. Meme kanseri ve beslenme düzenleri: Sistematik bir derleme. Nutr. Rev.2014;72:1–17. doi: 10.1111/nure.12083. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
7. Bertuccio P., Rosato V., Andreano A., Ferraroni M., Decarli A., Edefonti V., La Vecchia C. Diyet kalıpları ve mide kanseri riski: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz. Ann. Oncol. 2013;24:1450–1458. doi: 10.1093/annonc/mdt108.[PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
8. Garcia-Larsen V., Morton V., Norat T., Moreira A., Potts J.F., Reeves T., Bakolis I. Ana bileşen analizinden (PCA) ve kolorektal kanser riskinden türetilen diyet kalıpları: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz. Eur. J. Klin. Nutr.2019;73:366–386. doi: 10.1038/s41430-018-0234-7. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
9. Bostan N., Beser A. Hemşirelerin sağlıklı yaşam tarzı davranışlarını etkileyen faktörler/Hemsirelerin sağlıklı yasam bicimi davranislarini etkileyen faktörler. J. Eğitim. Arş. Hemşireler. 2017;14:38–45. doi: 10.5222/HEAD.2017.038.[ÇaprazRef] [Google Akademik]
10. Çetinkaya S., Sert H. Üniversite öğrencilerinin sağlıklı yaşam tarzı davranışları ve ilgili faktörler. Acta Paul. De Enferm.2021;34:eAPE02942. doi: 10.37689/acta-ape/2021AO02942. [ÇaprazRef] [Google Akademik]
11. Dünya Kanser Araştırma Fonu/Amerikan Kanser Araştırma Enstitüsü Diyet, Beslenme, Fiziksel Aktivite ve Kanser: Küresel Bir Bakış Açısı. Sürekli Güncelleme Proje Uzman Raporu 2018. [(erişim tarihi 25 Ekim 2023)]. Çevrimiçi olarak kullanılabilir:http://dietandcancerreport.org
12. Zhu M., Wang T., Huang Y., Zhao X., Ding Y., Zhu M., Ji M., Wang C., Dai J., Yin R. Genel kanser için genetik risk ve sağlıklı bir yaşam tarzına bağlı kalmanın yararı. Kanser Res. 2021;81:4618–4627. doi: 10.1158/0008-5472. CAN-21-0836.[PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
13. Jacob L., Freyn M., Kalder M., Dinas K., Kostev K. Birleşik Krallık’ta tütün sigarasının 25 farklı kanser gelişme riski üzerindeki etkisi: 40 yıla kadar takip edilen 422.010 hasta üzerinde retrospektif bir çalışma. Oncotarget. 2018;9:17420. doi: 10.18632/oncotarget.24724. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
14. Alshammari F.D., Ahmed H.G., Alshammari D., Alharbi A.M., Alsaedi A.S., Elasbaly A. Yaşam tarzı ve kanser arasındaki ilişkinin popülasyon içgörüsü: Nüfusa dayalı bir anket. AIMS Halk Sağlığı. 2019;6:34. doi: 10.3934/halk sağlığı.2019.1.34. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
15. Schmalwieser A.W. Ortam UV radyasyon ölçümlerinden kişisel UV radyasyonuna maruz kalmayı tahmin etme olanakları. Fotokimya. Fotobiol. Bilim. 2020;19:1249–1261. doi: 10.1039/d0pp00182a. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
16. Lucas R.M., Yazar S., Young A.R., Norval M., de Gruijl F.R., Takizawa Y., Rhodes L.E., Sinclair C.A., Neale R.E. Değişen stratosferik ozon ve iklim altında güneş ultraviyole radyasyonuna maruz kalma ile ilgili olarak insan sağlığı. Fotokimya. Fotobiol. Bilim. 2019;18:641–680. doi: 10.1039/c8pp90060d. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
17. Scott J.F., Lu K.Q. Güneş yanığı için terapötik bir seçenek olarak D vitamini: Klinik ve biyolojik etkiler. DNA Hücresi Biol.2017;36:879–882. doi: 10.1089/dna.2017.3978. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
18. Scott J.F., Das L.M., Ahsanuddin S., Qiu Y., Binko A.M., Traylor Z.P., Debanne S.M., Cooper K.D., Boxer R., Lu K.Q. Oral D vitamini güneş yanığı iltihabı hızla hafifletir: Girişimsel bir çalışma. J. Araştırma. Dermatol.2017;137:2078–2086. doi: 10.1016/j.jid.2017.04.040. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
19. Alfredsson L., Armstrong B.K., Butterfield D.A., Chowdhury R., de Gruijl F.R., Feelisch M., Garland C.F., Hart P.H., Hoel D.G., Jacobsen R., et al. Yetersiz güneşe maruz kalma gerçek bir halk sağlığı sorunu haline geldi. Int. J. Çevre. Arş. Halk Sağlığı. 2020;17:5014. doi: 10.3390/ijerph17145014. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
20. Carlberg C., Muñoz A. Kanser Biyolojisi Seminerleri. Elsevier; Amsterdam, Hollanda: 2022. D vitamini sinyali ve kanser hakkında bir güncelleme. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
21. Crowe F.L., Steur M., Allen N.E., Appleby P.N., Travis R.C., Key T.J. Et yiyenlerde, balık yiyenlerde, vejeteryanlarda ve veganlarda plazma 25-hidroksivitamin D konsantrasyonları: EPIC-Oxford çalışmasının sonuçları. Halk Sağlığı Nutr.2011;14:340–346. doi: 10.1017/S1368980010002454. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
22. Hawkes A.L., Chambers S.K., Pakenham K.I., Patrao T.A., Baade P.D., Lynch B.M., Aitken J.F., Meng X., Courneya K.S. Telefonla yapılan çoklu sağlık davranışı değişikliği müdahalesinin (CanChange) kolorektal kanserden kurtulanlarda sağlık ve davranışsal sonuçlar üzerindeki etkileri: Randomize kontrollü bir çalışma. J. Klin. Oncol. 2013;31:2313–2321. doi: 10.1200/JCO.2012.45.5873. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
23. Spring B., Moller A.C., Coons M.J. Çoklu sağlık davranışları: Genel bakış ve çıkarımlar. J. Halk Sağlığı.2012;34((Ek. S1)):i3–i10. doi: 10.1093/pubmed/fdr111. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
24. Tollosa D.N., Tavener M., Hure A., James E.L. Kanserden kurtulanlarda birden fazla sağlık davranışına bağlılık: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz. J. Kanserden Kurtulma. 2019;13:327–343. doi: 10.1007/s11764-019-00754-0.[PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
25. Dalla Via J., Daly R., Fraser S. Yetişkin kanserden kurtulanlarda egzersizin kemik mineral yoğunluğu üzerindeki etkisi: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz. Osteoporos. Int. 2018;29:287–303. doi: 10.1007/s00198-017-4237-3. [PubMed] [ÇaprazRef][Google Akademik]
26. Grimmett C., Bridgewater J., Steptoe A., Wardle J. Kolorektal kanserden kurtulanlarda yaşam tarzı ve yaşam kalitesi.Nitelik Hayat Res. 2011;20:1237–1245. doi: 10.1007/s11136-011-9855-1. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
27. Veronese N., Li Y., Manson J.E., Willett W.C., Fontana L., Hu F.B. Erkeklerde ve kadınlarda vücut ağırlığı ve yaşam tarzı faktörlerinin tüm nedenlerle ve spesifik ölümlere neden olan birleşik ilişkisi: Prospektif kohort çalışması. BMJ. 2016;355:i5855. doi: 10.1136/bmj.i5855. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
28. Larsson S.C., Kaluza J., Wolk A. Sağlıklı yaşam tarzı faktörlerinin yaşam süresi üzerindeki birleşik etkisi: İki prospektif kohort. J. Stajyer. Med. 2017;282:209–219. doi: 10.1111/joim.12637. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
29. Makarem N., Dinh V., Hosalli R., Aggarwal B.A., German C.A., Mullachery P. Life’s Essential 8 ve Mortality Risk: 2011-2018 Ulusal Sağlık ve Beslenme Muayene Anketi’nden ABD’li Yetişkinlerde Tüm Nedenler, Kardiyovasküler ve Kanser Ölümleri ile Geliştirilmiş Kardiyovasküler Sağlığın İlişkisi. Dolaşım. 2023;147((Ek. S1)):A62. doi: 10.1161/circ.147.suppl_1.62. [ÇaprazRef] [Google Akademik]
30. Fan C., Zhu W., He Y., Da M. ABD Kanserden Kurtulanlarda Life’s Essential 8 ile tüm nedenlere, kansere ve kanser dışı ölümler arasındaki ilişki: NHANES’in retrospektif bir kohort çalışması. Önceki Med. 2024;179:107853. doi: 10.1016/j.ypmed.2024.107853. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
31. Zhang N., Wei Z., Zhang Y., Zhang Q., Chen Z., Tse G., Li G., Liu T., Wu S. Life’s Essential 8’in kanser hastalarında olay aterosklerotik kardiyovasküler hastalık ile ilişkisi: Kailuan prospektif kohort çalışması. Eur. J. Önceki Cardiol. 2023;30:e78–e80. doi: 10.1093/eurjpc/zwad256. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
32. Yu Y., Sun Y., Yu Y., Wang Y., Chen C., Tan X., Lu Y., Wang N. Life’s Essential 8 ve bulaşıcı olmayan kronik hastalık riski: Sonuç çapında analizler. Çene. Med. J. 2023;10:1097. doi: 10.1097/CM9.000000000002830. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
33. Yi J., Wang L., Guo X., Ren X. ABD’li yetişkinler arasında tüm nedenlere ve kardiyovasküler mortalite ile Yaşamın Temel 8’i Derneği: NHANES 2005–2014’ten prospektif bir kohort çalışması. Nutr. Metab. Kardiyovas. Dis. 2023;33:1134–1143. doi: 10.1016/j.numecd.2023.01.021. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
34. Wang X., Ma H., Li X., Heianza Y., Manson J.E., Franco O.H., Qi L. Yetişkinlerde Kardiyovasküler Hastalık, Diyabet, Kanser ve Demans İçermeyen Life’s Essential 8 ve Life Expectance. Dolaşım. 2023;147((Ek. S1)):A63. doi: 10.1161/circ.147.suppl_1.63. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
35. Siegel R.L., Giaquinto A.N., Jemal A. Kanser istatistikleri, 2024. CA A Kanser J. Klin. 2024;74:12–49. doi: 10.3322/caac.21820. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
36. George B.P., Chandran R., Abrahamse H. Kanser kemoprevensiyonunda fitokimyasalların rolü: İçgörüler.Antioksidanlar.2021;10:1455. doi: 10.3390/antiox10091455. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
37. Rock C.L., Thomson C., Gansler T., Gapstur S.M., McCullough M.L., Patel A.V., Bandrews K.S., Bandera E.V., Spees C.K., Robien K., et al. Amerikan Kanser Derneği, kanser önleme için diyet ve fiziksel aktivite kılavuzu. CA A Kanser J. Klin. 2020;70:245–271. doi: 10.3322/caac.21591. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
38. Siegel R.L., Miller K.D., Wagle N.S., Jemal A. Kanser istatistikleri, 2023. CA Kanseri J. Klin. 2023;73:17–48. doi: 10.3322/caac.21763. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
39. Sung H., Siegel R.L., Torre L.A., Pearson-Stutttard J., Islami F., Fedewa S.A., Sauer A.G., Shuval K., Gapstur S.M., Jacobs E.J., et al. Aşırı vücut ağırlığındaki küresel kalıplar ve buna bağlı kanser yükü. CA A Kanser J. Clin.2019;69:88–112. doi: 10.3322/caac.21499. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
40. Islami F., Sauer A.G., Gapstur S.M., Jemal A. ABD eyaletine göre aşırı vücut ağırlığına atfedilebilen kanser vakalarının oranı, 2011-2015. JAMA Oncol. 2019;5:384–392. doi: 10.1001/jamaoncol.2018.5639. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef][Google Akademik]
41. Ugai T., Sasamoto N., Lee H.-Y., Ando M., Song M., Tamimi R.M., Kawachi I., Campbell P.T., Giovannucci E.L., Weiderpass E., et al. Erken başlangıçlı kanser gelişmekte olan bir küresel salgın mı? Mevcut kanıtlar ve gelecekteki çıkarımlar. Doğal Rev. Clin. Oncol. 2022;19:656–673. doi: 10.1038/s41571-022-00672-8. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
42. Lazarus E., Bays H.E. Kanser ve obezite: Bir obezite tıbbı derneği (OMA) klinik uygulama beyanı (CPS) 2022. Obes. Sütunlar. 2022;3:100026. doi: 10.1016/j.obpill.2022.100026. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
43. Célind J., Bygdell M., Martikainen J., Ohlsson C., Kindblom J.M. Erkeklerde çocukluk çağı aşırı kilo ve obezite ile ilişkili yetişkin kanseri riski. Kanser İletişimi. 2022;42:576. doi: 10.1002/cac2.12286. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef][Google Akademik]
44. Maiuolo J., Gliozzi M., Carresi C., Musolino V., Oppedisano F., Scarano F., Nucera S., Scicchitano M., Bosco F., Macri R., et al. Nutrasötikler ve kanser: Doğal polifenoller için potansiyel. Besinler. 2021;13:3834. doi: 10.3390/nu13113834.[PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
45. Włodarczyk M., Nowicka G. Obezite, DNA hasarı ve obezite ile ilgili hastalıkların gelişimi. Int. J. Mol. Sci.2019;20:1146. doi: 10.3390/ijms20051146. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
46. Hayes J.D., Dinkova-Kostova A.T., Tew K.D. Oksidatif Stres Kanseri. Kanser Hücresi. 2020;38:167–197. doi: 10.1016/j.ccell.2020.06.001. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
47. Almendros I., Martinez-Garcia M.A., Farré R., Gozal D. Obezite, uyku apnesi ve kanser. Int. J. Obes. 2020;44:1653–1667. doi: 10.1038/s41366-020-0549-z. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
48. Spyrou N., Avgerinos K.I., Mantzoros C.S., Dalamaga M. Obezite ve kanserin kesişim noktasında klasik ve yeni adipositokinler: Tanısal ve terapötik stratejiler. Kürt. Obes. Rep. 2018;7:260–275. doi: 10.1007/s13679-018-0318-7.[PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
49. Harris B.H.L., Macaulay V.M., Harris D.A., Klenerman P., Karpe F., Lord S.R., Harris A.L., Buffa F.M. Obezite: Karsinogenez için mükemmel bir fırtına. Kanser Metastaz Rev. 2022;41:491–515. doi: 10.1007/s10555-022-10046-2.[PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
50. Levin H.S., Temkin N.R., Barber J., Nelson L.D., Robertson C., Brennan J., Stein M.B., Yue J.K., Giacino J.T., McCrea M.A., et al. Kanserli hastalarda obezitenin sağkalım sonuçlarıyla ilişkisi: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz.JAMA Netw. Açık. 2021;4:e213520. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [Google Akademik]
51. Aune D., Sen A., Prasad M., Norat T., Janszky I., Tonstad S., Romundstad P., Vatten L.J. BMI ve tüm neden ölümleri: 30,3 milyon katılımcı arasında 3,74 milyon ölümle 230 kohort çalışmasının sistematik incelemesi ve doğrusal olmayan doz-yanıt meta-analizi. BMJ. 2016;353:i2156. doi: 10.1136/bmj.i2156. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
52. Pati S., Irfan W., Jameel A., Ahmed S., Shahid R.K. Obezite ve kanser: Epidemiyoloji, patogenez, sonuçlar ve yönetime güncel bir genel bakış. Kanserler. 2023;15:485. doi: 10.3390/kanser15020485. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
53. Johansson M., Carreras-Torres R., Scelo G., Purdue M.P., Mariosa D., Muller D.C., Timpson N.J., Haycock P.C., Brown K.M., Wang Z., et al. Obezite ile ilişkili faktörlerin renal hücreli karsinom etiyolojisindeki etkisi – Bir mendel randomizasyon çalışması. PLoS Med. 2019;16:e1002724. doi: 10.1371/journal.pmed.1002724. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
54. Mentella M.C., Scaldaferri F., Ricci C., Gasbarrini A., Miggiano G.A.D. Kanser ve Akdeniz diyeti: Bir inceleme.Besinler. 2019;11:2059. doi: 10.3390/nu11092059. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
55. Vineis P., Vahşi C.P. Küresel kanser kalıpları: Nedenler ve önleme. Lancet Diyabet Endokrinol. 2014;383:549–557. doi: 10.1016/S0140-6736(13)62224-2. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
56. Solans M., Castelló A., Benavente Y., Marcos-Gragera R., Amiano P., Gracia-Lavedan E., Costas L., Robles C., Gonzalez-Barca E., de la Banda E., et al. MCC-Spain çalışmasında Batı, İhtiyatlı ve Akdeniz beslenme düzenlerine ve kronik lenfositik lösemiye bağlılık. Hematolojik. 2018;103:1881. doi: 10.3324/haematol.2018.192526. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
57. Fliss-Isakov N., Kariv R., Webb M., Ivancovsky D., Margalit D., Zelber-Sagi S. Akdeniz diyet bileşenleri, ileri kolorektal poliplerle ters ilişkilidir: Bir vaka-kontrol çalışması. Dünya J. Gastroenterol. WJG. 2018;24:2617. doi: 10.3748/wjg.v24.i24.2617. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
58. Farràs Mañé M., Almanza-Aguilera E., Hernáez Á., Agustí N., Julve J., Castañer O. Seminerler Kanser Biyolojisi.Elsevier; Amsterdam, Hollanda: 2021. Zeytinyağı ve Akdeniz diyetinin kanser fizyo-patolojisi ve insidansı üzerine faydalı etkileri. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
59. Morze J., Danielewicz A., Przybyłowicz K., Zeng H., Hoffmann G., Schwingshackl L. Akdeniz diyetine bağlılık ve kanser riski üzerine güncellenmiş bir sistematik inceleme ve meta-analiz. Eur. J. Nutr. 2021;60:1561–1586. doi: 10.1007/s00394-020-02346-6. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
60. Lăcătușu C.-M., Grigorescu E.-D., Floria M., Onofriescu A., Mihai B.-M. Akdeniz diyeti: Çevre odaklı bir yemek kültüründen gelişmekte olan bir tıbbi reçeteye. Int. J. Çevre. Arş. Halk Sağlığı. 2019;16:942. doi: 10.3390/ijerph16060942.[PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
61. Muffone A.R.M., de Oliveira Lübke P.D., Rabito E.I. Akdeniz diyeti ve infertilite: Kohort çalışmalarının meta-analizi ile sistematik bir inceleme. Nutr. Rev. 2023;81:775–789. doi: 10.1093/nutrit/nuac087. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
62. Goñi I., Hernández-Galiot A. Besin ve besleyici olmayan diyet antioksidanlarının alımı Yaşlı bir Akdeniz popülasyonunda makromoleküler antioksidan polifenollerin katkısı. Besinler. 2019;11:2165. doi: 10.3390/nu11092165.[PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
63. De Matteis C., Crudele L., Gadaleta R.M., Di Buduo E., Novielli F., Petruzzelli S., Cariello M., Moschetta A. Akdeniz Diyetine Düşük Bağlılık, Gastrointestinal Kanserli Metabolik Hastaları Karakterize Eder. Besinler. 2024;16:630. doi: 10.3390/nu16050630. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
64. Agaj A., Peršurić Ž., Pavelić S.K. Kanser Önlemede Umut Verici Bir Rolü olan Yeni Bir Fitokimyasal Kaynağı Olarak Akdeniz Gıda Endüstrisi Yan Ürünleri. Moleküller. 2022;27:8655. doi: 10.3390/moleküller27248655. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
65. Kuan A.S., Green J., Kitahara C.M., De González A.B., Key T., Reeves G.K., Floud S., Balkwill A., Bradbury K., Liao L.M., et al. Diyet ve gliom riski: İngiltere ve ABD’deki 3 büyük prospektif çalışmanın kombine analizi. Neuro-Oncol.2019;21:944–952. doi: 10.1093/neuonc/noz013. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
66. Hashemian M., Farvid M.S., Poustchi H., Murphy G., Etemadi A., Hekmatdoost A., Kamangar F., Sheikh M., Pourshams A., Sepanlou S.G., et al. Orta Doğulu bir popülasyona altı diyet puanının uygulanması: Prospektif bir çalışmada mortalitenin karşılaştırmalı bir analizi. Eur. J. Epidemiol. 2019;34:371–382. doi: 10.1007/s10654-019-00508-3. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
67. Schwingshackl L., Schwedhelm C., Galbete C., Hoffmann G. Akdeniz diyetine bağlılık ve kanser riski: Güncellenmiş sistematik bir inceleme ve meta-analiz. Besinler. 2017;9:1063. doi: 10.3390/nu9101063. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
68. Goltzman D. Kemikte D vitamininin fonksiyonları. Histokim. Hücre Biyolü. 2018;149:305–312. doi: 10.1007/s00418-018-1648-y. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
69. Bouillon R., Marcocci C., Carmeliet G., Bikle D., White J.H., Dawson-Hughes B., Lips P., Munns C.F., Lazaretti-Castro M., Giustina A., et al. D vitamininin iskelet ve iskelet dışı etkileri: Güncel kanıtlar ve göze çarpan sorular. Endocr. Rev. 2019;40:1109–1151. doi: 10.1210/er.2018-00126. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
70. Yuan C., Sato K., Hollis B.W., Zhang S., Niedzwiecki D., Ou F.-S., Chang I.-W., O’Neil B.H., Innocenti F., Lenz H.-J., et al. İlerlemiş veya metastatik kolorektal kanserli hastalarda plazma 25-hidroksivitamin D düzeyleri ve sağkalım: CALGB/SWOG 80405 (Alliance) Clin’den bulgular. Kanser Res. 2019;25:7497–7505. doi: 10.1158/1078-0432. CCR-19-0877.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
71. Talib W.H., Jum’ah D.A.A., Attallah Z.S., Jallad M.S., Al Kury L.T., Hadi R.W., Mahmod A.I. A, C, D, E vitaminlerinin kanser önleme ve tedavisindeki rolü: Terapötik potansiyeller ve etki mekanizmaları. Ön. Nutr.2023;10:1281879. doi: 10.3389/fnut.2023.1281879. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
72. Yonaga H., Okada S., Akutsu T., Ohdaira H., Suzuki Y., Urashima M. D vitamini takviyesinin histopatolojik özelliklerle sindirim sistemi kanseri olan hastaların sağkalımı üzerindeki etki modifikasyonu: AMATERASU randomize klinik çalışmasının post hoc analizi. Besinler. 2019;11:2547. doi: 10.3390/nu11102547. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
73. Ng K., Nimeiri H.S., McCleary N.J., Abrams T.A., Yurgelun M.B., Cleary J.M., Rubinson D.A., Schrag D., Miksad R., Bullock A.J., et al. İleri veya metastatik kolorektal kanserli hastalarda yüksek doz ve standart doz D3 vitamini takviyesinin progresyonsuz sağkalım üzerindeki etkisi: SUNSHINE randomize klinik çalışması. JAMA. 2019;321:1370–1379. doi: 10.1001/jama.2019.2402. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
74. Urashima M., Ohdaira H., Akutsu T., Okada S., Yoshida M., Kitajima M., Suzuki Y. D vitamini takviyesinin sindirim sistemi kanserli hastalar arasında nükssüz sağkalım üzerindeki etkisi: AMATERASU randomize klinik çalışması. JAMA.2019;321:1361–1369. doi: 10.1001/jama.2019.2210. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
75. Machado M.R.M., Almeida-Filho B.d.S., Vespoli H.D.L., Schmitt E.B., Nahas-Neto J., Nahas E.A. Menopoz sonrası kadınlarda meme kanseri tanısında düşük tedavi öncesi D vitamini serum konsantrasyonu. Menopoz. 2019;26:293–299. doi: 10.1097/GME.0000000000001203. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
76. Vanhevel J., Verlinden L., Doms S., Wildiers H., Verstuyf A. Meme kanseri riski ve ilerlemesinde D vitamininin rolü.Endocr.-İlişki. Kanser. 2022;29:R33–R55. doi: 10.1530/ERC-21-0182. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
77. Zhang L., Zou H., Zhao Y., Hu C., Atanda A., Qin X., Jia P., Jiang Y., Qi Z. Asya ülkelerinde kan dolaşımındaki D vitamini ve kolorektal kanser riski arasındaki ilişki: Sistematik bir inceleme ve doz-yanıt meta-analizi. BMJ Open.2019;9:e030513. doi: 10.1136/bmjopen-2019-030513. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
78. Fedirko V., Mandle H.B., Zhu W., Hughes D.J., Siddiq A., Ferrari P., Romieu I., Riboli E., Bueno-De-Mesquita B., van Duijnhoven F.J., et al. Batı Avrupa popülasyonlarında D vitamini ile ilişkili genler, kan D vitamini düzeyleri ve kolorektal kanser riski. Besinler. 2019;11:1954. doi: 10.3390/nu11081954. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
79. Rosenberg A., Nettey O.S., Gogana P., Sheikh U., Macias V., Kajdacsy-Balla A., Sharifi R., Kittles R.A., Murphy A.B. Fizyolojik serum 1, 25 dihidroksivitamin D, radikal prostatektomi hastalarının çeşitli bir örneğinde prostat Ki67 boyaması ile ters ilişkilidir. Kanser Kontrole Neden Olur. 2019;30:207–214. doi: 10.1007/s10552-019-1128-2. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
80. Ramakrishnan S., Steck S.E., Arab L., Zhang H., Bensen J.T., Fontham E.T.H., Johnson C.S., Mohler J.L., Smith G.J., Su L.J., et al. Plazma 1, 25(OH)2D, 1, 25(OH)2D ila 25(OH)D oranı ve prostat kanseri saldırganlığı arasındaki ilişki.Prostat. 2019;79:1117–1124. doi: 10.1002/pros.23824. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
81. Negri M., Gentile A., de Angelis C., Montò T., Patalano R., Colao A., Pivonello R., Pivonello C. D vitamini ile kanser tedavisini güçlendirmek ve kanser hücrelerinde ilaç direncini tersine çevirmek için moleküler mekanizmalar indükledi.Besinler. 2020;12:1798. doi: 10.3390/nu12061798. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
82. Ling Y., Xu F., Xia X., Dai D., Sun R., Xie Z. D vitamini reseptörü, E-kaderin-β-katenin kompleksi aracılığıyla tiroid karsinomunun proliferasyonunu ve farklılaşmasını düzenler. J. Mol. Endokrinol. 2022;68:137–151. doi: 10.1530/JME-21-0167. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
83. Grant W.B., Al Anouti F., Boucher B.J., Dursun E., Gezen-Ak D., Jude E.B., Karonova T., Pludowski P. Optimal sağlık için serum 25-hidroksivitamin D konsantrasyon eşiklerindeki varyasyonlara ilişkin kanıtların anlatı incelemesi.Besinler.2022;14:639. doi: 10.3390/nu14030639. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
84. Rihal V., Khan H., Kaur A., Singh T.G. Serebrovasküler hastalıklarda terapötik modülatör olarak D vitamini: Mekanik bir bakış açısı. Krit. Rev. Gıda Bilimi. Nutr. 2023;63:7772–7794. doi: 10.1080/10408398.2022.2050349. [PubMed] [ÇaprazRef][Google Akademik]
85. Clemente-Suárez V.J., Martín-Rodríguez A., Redondo-Flórez L., Ruisoto P., Navarro-Jiménez E., Ramos-Campo D.J., Tornero-Aguilera J.F. Metabolik sağlık, mitokondriyal uygunluk, fiziksel aktivite ve kanser. Kanserler. 2023;15:814. doi: 10.3390/kanser15030814. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
86. Mctiernan A., Friedenreich C.M., Katzmarzyk P.T., Powell K.E., Macko R., Buchner D., Pescatello L.S., Bloodgood B., Tennant B., Vaux-Bjerke A., et al. Kanser önleme ve sağkalımda fiziksel aktivite: Sistematik bir derleme. Med. Bilim. Spor Egzersizi. 2019;51:1252. doi: 10.1249/MSS.0000000000001937. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
87. Ahmadi M.N., Clare P.J., Katzmarzyk P.T., Cruz B.d.P., Lee I.M., Stamatakis E. Güçlü fiziksel aktivite, kalp hastalığı ve kanser: Ne kadar az yeterli? Eur. Kalp J. 2022;43:4801–4814. doi: 10.1093/eurheartj/ehac572. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
88. Van Blarigan E.L., Fuchs C.S., Niedzwiecki D., Zhang S., Saltz L.B., Mayer R.J., Mowat R.B., Whittom R., Hantel A., Benson A., et al. Kolon kanseri tanısından sonra Kanserden Kurtulanlar için Amerikan Kanser Derneği Beslenme ve Fiziksel Aktivite Kılavuzlarına bağlılık ile hayatta kalma ilişkisi: CALGB 89803/Alliance denemesi. JAMA Oncol.2018;4:783–790. doi: 10.1001/jamaoncol.2018.0126. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
89. Torregrosa C., Chorin F., Beltran E.E.M., Neuzillet C., Cardot-Ruffino V. Kanserden kurtulanlarda fiziksel aktivite ve ölüm: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz. JNCI Kanser Spektrumu 2020;4:5402. doi: 10.3390/cancers14215402.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
90. Wang Q., Zhou W. Kanser önleme ve tedavisinde fiziksel egzersizin rolleri ve moleküler mekanizmaları. J. Spor Sağlık Bilimi. 2021;10:201–210. doi: 10.1016/j.jshs.2020.07.008. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
91. Anderson B.O., Berdzuli N., Ilbawi A., Kestel D., Kluge H.P., Krech R., Mikkelsen B., Neufeld M., Poznyak V., Rekve D., et al. Düşük alkol tüketimi seviyeleri ile ilişkili sağlık ve kanser riskleri. Lancet Halk Sağlığı. 2023;8:e6–e7. doi: 10.1016/S2468-2667(22)00317-6. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
92. Rumgay H., Shield K., Charvat H., Ferrari P., Sornpaisarn B., Obot I., Islami F., Lemmens V.E.P.P., Rehm J., Soerjomataram I. 2020’de alkol tüketimine atfedilebilen küresel kanser yükü: Nüfusa dayalı bir çalışma. Lancet Oncol.2021;22:1071–1080. doi: 10.1016/S1470-2045(21)00279-5. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
93. McNabb S., Harrison T.A., Albanes D., Berndt S.I., Brenner H., Caan B.J., Campbell P.T., Cao Y., Chang-Claude J., Chan A., et al. Alkolün kolorektal kanserle ilişkisine ilişkin 16 çalışmanın meta-analizi. Int. J. Yengeç.2020;146:861–873. doi: 10.1002/ijc.32377. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
94. Klein W.M., Jacobsen P.B., Helzlsouer K.J. Alkol ve kanser riski: Klinik ve araştırma etkileri. JAMA.2020;323:23–24. doi: 10.1001/jama.2019.19133. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
95. Shield K., Manthey J., Rylett M., Probst C., Wettlaufer A., Parry C.D.H., Rehm J. 2000’den 2016’ya kadar alkol kullanımına atfedilebilen ulusal, bölgesel ve küresel hastalık yükleri: Karşılaştırmalı bir risk değerlendirme çalışması.Lancet Halk Sağlığı.2020;5:e51–e61. doi: 10.1016/S2468-2667(19)30231-2. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
96. Bagnardi V., Rota M., Botteri E., Tramacere I., Islami F., Fedirko V., Scotti L., Jenab M., Turati F., Pasquali E., et al. Alkol tüketimi ve bölgeye özgü kanser riski: Kapsamlı bir doz-yanıt meta-analizi. Br. J. Yengeç.2015;112:580–593. doi: 10.1038/bjc.2014.579. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
97. Li Y., Pan A., Wang D.D., Liu X., Dhana K., Franco O.H., Kaptoge S., Di Angelantonio E., Stampfer M., Willett W.C., et al. Sağlıklı yaşam tarzı faktörlerinin ABD nüfusunda yaşam beklentileri üzerindeki etkisi. Dolaşım. 2018;138:345–355. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032047. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
98. Ventriglio A., Sancassiani F., Contu M.P., Latorre M., Di Slavatore M., Fornaro M., Bhugra D. Akdeniz diyeti ve sağlık ve ruh sağlığına faydaları: Literatür taraması. Klin. Uygulama. Epidemiol. Ment. Sağlık: CP EMH.2020;16((Ek. S1)):156–164. doi: 10.2174/1745017902016010156. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
99. Jani B.D., McQueenie R., Nicholl B.I., Field R., Hanlon P., Gallacher K.I., Mair F.S., Lewsey J. Alkol tüketim kalıpları (içecek türü, sıklığı ve gıda tüketimi) ile olumsuz sağlık sonuçları riski arasındaki ilişki: Prospektif bir kohort çalışması.BMC Med. 2021;19:1–14. doi: 10.1186/s12916-020-01878-2. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
100. Pavlidou E., Mantzorou M., Fasoulas A., Tryfonos C., Petridis D., Giaginis C. Şarap: Uzun ömürlülüğü teşvik etmede ve kronik hastalıkları önlemede hevesli bir ajan. Hastalıklar. 2018;6:73. doi: 10.3390/hastalıklar6030073. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
101. Martínez-González M.A., Gea A., Ruiz-Canela M. Akdeniz diyeti ve kardiyovasküler sağlık: Eleştirel bir inceleme.Circ. Arş. 2019;124:779–798. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313348. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
102. Barbería-Latasa M., Gea A., Martínez-González M.A. Alkol, içme düzeni ve kronik hastalık. Besinler.2022;14:1954. doi: 10.3390/nu14091954. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
103. Inoue-Choi M., Liao L.M., Reyes-Guzman C., Hartge P., Caporaso N., Freedman N.D. Ulusal Sağlık Enstitüleri–AARP Diyet ve Sağlık Çalışmasında uzun-term, düşük-yoğunluklu sigara içme ile all-cause ve cause-spece mortalite ilişkisi. JAMA Stajyeri. Med. 2017;177:87–95. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.7511. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
104. Adams S.J., Stone E., Baldwin D.R., Vliegenthart R., Lee P., Fintelmann F.J. Akciğer kanseri taraması.Lancet.2023;401:390–408. doi: 10.1016/S0140-6736(22)01694-4. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
105. Leiter A., Veluswamy R.R., Wisnivesky J.P. Akciğer kanserinin küresel yükü: Mevcut durum ve gelecekteki eğilimler.Doğal Rev. Clin. Oncol. 2023;20:624–639. doi: 10.1038/s41571-023-00798-3. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
106. Caliri A.W., Tommasi S., Besaratinia A. Sigara, oksidatif stres, iltihaplanma, makromoleküler hasar ve kanser arasındaki ilişkiler. Mutat. Arş. Rev. Mutat. Arş. 2021;787:108365. doi: 10.1016/j.mrrev.2021.108365.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
107. McGee E.E., Jackson S.S., Petrick J.L., Van Dyke A.L., Adami H.-O., Albanes D., Andreotti G., Beane-Freeman L.E., de Gonzalez A.B., Buring J.E., et al. Sigara, alkol ve safra yolu kanseri riski: 26 prospektif çalışmanın bir havuz projesi.JNCI J. Natl. Kanser Enst. 2019;111:1263–1278. doi: 10.1093/jnci/djz103. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
108. Larsson S.C., Carter P., Kar S., Vithayathil M., Mason A.M., Michaëlsson K., Burgess S. Sigara, alkol tüketimi ve kanser: Birleşik Krallık Biobank ve uluslararası genetik konsorsiyum katılımcılarında bir mendel randomizasyon çalışması. PLoS Med. 2020;17:e1003178. doi: 10.1371/journal.pmed.1003178. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
109. Krutz M., Acharya P., Chissoe G., Raj V., Driskill L., Krempl G., Zhao D., Mhawej R., Queimado L. Baş ve boyun kanseri tanısından sonra tütünün kesilmesi, tedavi yanıtının ve uzun süreli sağkalımın bağımsız bir öngörücüsüdür. Oral Onkol. 2022;134:106072. doi: 10.1016/j.oraloncology.2022.106072. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
110. Wills L., Ables J.L., Braunscheidel K.M., Caligiuri S.P., Elayouby K.S., Fillinger C., Ishikawa M., Moen J.K., Kenny P.J. Nikotin ödülü ve isteksizliğinin nörobiyolojik mekanizmaları. Farmakol. Rev. 2022;74:271–310. doi: 10.1124/pharmrev.121.000299. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
111. Smith R.A., Andrews K.S., Brooks D., Fedewa S.A., Manassaram-Baptiste D., Saslow D., Wender R.C., Ba K.S.A. Amerika Birleşik Devletleri’nde kanser taraması, 2019: Mevcut Amerikan Kanser Derneği kılavuzlarının ve kanser taramasındaki güncel sorunların gözden geçirilmesi. CA A Kanser J. Klin. 2019;69:184–210. doi: 10.3322/caac.21557.[PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
112. Gritz E.R., Talluri R., Domgue J.F., Tami-Maury I., Shete S. Sigaraya bağlı ve sigaraya bağlı olmayan kanserlerden kurtulanlarda sigara içme davranışları. JAMA Netw. Açık. 2020;3:e209072. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2020.9072.[PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
113. Sheikh M., Mukeriya A., Shangina O., Brennan P., Zaridze D. Postdiagnosis sigarayı bırakma ve akciğer kanseri ilerlemesi ve mortalite riskinin azalması: Prospektif bir kohort çalışması. Ann. Stajyer. Med. 2021;174:1232–1239. doi: 10.7326/M21-0252. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
114. Münzel T., Hahad O., Kuntic M., Keaney J.F., Jr., Deanfield J.E., Daiber A. Tütün sigaraları, e-sigaralar ve nargile içiminin endotel fonksiyonu ve klinik sonuçlar üzerindeki etkileri. Eur. Kalp J. 2020;41:4057–4070. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa460. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
115. Fitzmaurice C., Akinyemiju T.F., Al Lami F.H., Alam T., Alizadeh-Navaei R., Allen C., Alsharif U., Alvis-Guzman N., Amini E., Anderson B.O. Küresel, bölgesel ve ulusal kanser insidansı, mortalite, kaybedilen yaşam yılları, sakatlıkla geçen yıllar ve 29 kanser grubu için engellilik ayarlı yaşam yılları, 1990 – 2016: Küresel hastalık çalışması yükü için sistematik bir analiz. JAMA Oncol. 2018;4:1553–1568. doi: 10.1001/jamaoncol.2018.2706. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
116. Narod S.A., Iqbal J., Miller A.B. Meme kanseri ölüm oranları neden düştü? J. Kanser Politikası. 2015;5:8–17. doi: 10.1016/j.jcpo.2015.03.002. [ÇaprazRef] [Google Akademik]
117. Britt K.L., Cuzick J., Phillips K.-A. Etkili meme kanseri önleme için temel adımlar. Doğal Rev. Kanser. 2020;20:417–436. doi: 10.1038/s41568-020-0266-x. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
118. Zendehdel M., Niakan B., Keshtkar A., Rafiei E., Salamat F. Meme kanseri için risk faktörü olarak iyi huylu meme hastalığının alt tipleri: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz protokolü. İran. J. Med. Bilim. 2018;43:355. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [Google Akademik]
119. Momenimovahed Z., Salehiniya H. Dünyada meme kanserinin epidemiyolojik özellikleri ve risk faktörleri.Meme Kanseri Hedefleri Ther. 2019;11:151–164. doi: 10.2147/BCTT.S176070. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef][Google Akademik]
120. Kerlikowske K., Gard C.C., Tice J.A., Ziv E., Cummings S.R., Miglioretti D.L., Consortium B.C.S. Östrojen reseptörü-pozitif ve-negatif meme kanseri riskini artıran risk faktörleri. J. Natl. Kanser Enst. 2017;109:djw276. doi: 10.1093/jnci/djw276. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
121. Bravi F., Decarli A., Russo A.G. Mamografik tarama programının bir kohortunda meme kanseri için risk faktörleri: FR iCaM çalışması içinde iç içe geçmiş bir vaka-kontrol çalışması. Kanser Tıp. 2018;7:2145–2152. doi: 10.1002/cam4.1427.[PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
122. Chen M.-J., Wu W.Y.-Y., Yen A.M.-F., Fann J.C.-Y., Chen S.L.-S., Chiu S.Y.-H., Chen H.-H., Chiou S.-T. Vücut kitle indeksi ve meme kanseri: 1 393 985 Tayvanlı kadın üzerinde ülke çapında nüfus tabanlı prospektif bir kohort çalışmasının analizi. Int. J. Obes. 2016;40:524–530. doi: 10.1038/ijo.2015.205. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
123. Miller E., Wilson C., Chapman J., Flight I., Nguyen A.-M., Fletcher C., Ramsey I. Orta yaşlı kadınlarda meme kanseri, obezite ve alkol tüketimi arasındaki noktaları birleştirmek: Ekolojik ve vaka kontrol çalışmaları. BMC Halk Sağlığı.2018;18:460. doi: 10.1186/s12889-018-5357-1. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
124. van den Brandt P.A., Ziegler R.G., Wang M., Hou T., Li R., Adami H.-O., Agnoli C., Bernstein L., Buring J.E., Chen Y. Yetişkinlikte vücut büyüklüğü ve kilo değişimi ve menopoz ve hormon reseptörü durumuna göre meme kanseri riski: 20 prospektif kohort çalışmasının havuzlanmış bir analizi. Eur. J. Epidemiol. 2021;36:37–55. doi: 10.1007/s10654-020-00688-3.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
125. Rosner B., Eliassen A.H., Toriola A.T., Chen W.Y., Hankinson S.E., Willett W.C., Berkey C.S., Colditz G.A. Erken yetişkinlikte ve daha sonra meme kanseri riskinde kilo ve kilo değişiklikleri. Int. J. Kanser. 2017;140:2003–2014. doi: 10.1002/ijc.30627. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
126. Sangrajrang S., Chaiwerawattana A., Ploysawang P., Nooklang K., Jamsri P., Somharnwong S. Taylandlı kadınlarda obezite, diyet ve fiziksel hareketsizlik ve meme kanseri riski. Asya Pac. J. Kanser Önceki 2013;14:7023–7027. doi: 10.7314/APJCP.2013.14.11.7023. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
127. Youn H.J., Han W. Asya’da meme kanseri epidemiyolojisinin gözden geçirilmesi: Risk faktörlerine odaklanın. Asya Pac. J. Kanser Önceki APJCP. 2020;21:867. doi: 10.31557/APJCP.2020.21.4.867. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
128. Scholz C., Andergassen U., Hepp P., Schindlbeck C., Friedl T.W., Harbeck N., Kiechle M., Sommer H., Hauner H., Friese K. Nod-pozitif yüksek riskli meme kanserinde sağkalımın azalması için bağımsız bir risk faktörü olarak obezite.Meme Kanseri Arş. Tedavi. 2015;151:569–576. doi: 10.1007/s10549-015-3422-3. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
129. Taha Z., Eltom S.E. Meme kanseri olan kadınlarda diyet ve yaşam tarzının rolü: Orta Doğu’daki ilgili araştırmaların güncel bir incelemesi. BioResearch Açık Erişim. 2018;7:73–80. doi: 10.1089/biores.2018.0004. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
130. Jia T., Liu Y., Fan Y., Wang L., Jiang E.J. Sağlıklı beslenme ve fiziksel aktivitenin meme kanseri ile ilişkisi: Yaşam tarzı müdahaleleri ve onkoloji eğitimi. Ön. Halk Sağlığı. 2022;10:558. doi: 10.3389/fpubh.2022.797794. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
131. Dandamudi A., Tommie J., Nommsen-Rivers L., Couch S. Beslenme düzenleri ve meme kanseri riski: Sistematik bir derleme. Antikanser Arş. 2018;38:3209–3222. doi: 10.21873/anticanres.12586. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
132. Choi J.-W., Hua T.N. Yaşam tarzı davranışlarının kanser riski ve önlenmesi üzerindeki etkisi. J. Yaşam Tarzı Med.2021;11:1. doi: 10.15280/jlm.2021.11.1.1. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
133. Fiolet T., Srour B., Sellem L., Kesse-Guyot E., Allès B., Méjean C., Deschasaux M., Fassier P., Latino-Martel P., Beslay M. Ultra işlenmiş gıdaların tüketimi ve kanser riski: NutriNet-Santé prospektif kohortunun sonuçları.BMJ.2018;360:k322. doi: 10.1136/bmj.k322. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
134. Lo J.J., Park Y.-M., Sinha R., Sandler D.P. Et tüketimi ve meme kanseri riski arasındaki ilişki: Sister Study’den Bulgular. Int. J. Kanser. 2020;146:2156–2165. doi: 10.1002/ijc.32547. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
135. Chlebowski R.T., Aragaki A.K., Anderson G.L., Pan K., Neuhouser M.L., Manson J.E., Thomson C.A., Mossavar-Rahmani Y., Lane D.S., Johnson K.C. Diyet modifikasyonu ve meme kanseri mortalitesi: Kadın Sağlığı Girişimi randomize çalışmasının uzun süreli takibi. J. Klin. Oncol. 2020;38:1419. doi: 10.1200/JCO.19.00435. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
136. Kotepui M. Diyet ve meme kanseri riski. Çağdaş. Oncol. Współczesna Onkol. 2016;20:13–19. doi: 10.5114/wo.2014.40560. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
137. Guasch-Ferré M., Willett W. Akdeniz diyeti ve sağlığı: Kapsamlı bir genel bakış. J. Stajyer. Med.2021;290:549–566. doi: 10.1111/joim.13333. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
138. Marino P., Pepe G., Basilicata M.G., Vestuto V., Marzocco S., Autore G., Procino A., Gomez-Monterrey I.M., Manfra M., Campiglia P. Onkolojik hastalıklarda doğal antioksidan ürünlerin potansiyel rolü. Antioksidanlar. 2023;12:704. doi: 10.3390/antiox12030704. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
139. Zhang D., Nichols H.B., Troester M., Cai J., Bensen J.T., Sandler D.P. Ailede meme kanseri öyküsü olan bir kadın kohortunda çay tüketimi ve meme kanseri riski. Int. J. Kanser. 2020;147:876–886. doi: 10.1002/ijc.32824. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
140. Ratnani S., Malik S. Yeşil çayın terapötik özellikleri: Bir inceleme. J. Multidiscip. Uygulama. Doğal Bilim.2022;2:90–102. doi: 10.47352/jmans.2774-3047.117. [ÇaprazRef] [Google Akademik]
141. Sánchez-Quesada C., Romanos-Nanclares A., Navarro A.M., Gea A., Cervantes S., Martínez-González M.Á., Toledo E. SUN projesinde kahve tüketimi ve meme kanseri riski. Eur. J. Nutr. 2020;59:3461–3471. doi: 10.1007/s00394-020-02180-w. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
142. Farvid M.S., Spence N.D., Rosner B.A., Willett W.C., Eliassen A.H., Holmes M.D. Teşhis sonrası kahve ve çay tüketimi ve meme kanseri sağkalım. Br. J. Kanser. 2021;124:1873–1881. doi: 10.1038/s41416-021-01277-1. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
143. DeBose M.M., Cormier P., Lewis K., Harris A.L. Meme Kanseri Riski, Kahve Tüketimi ve Tanı Sonrası Sağkalım.Hemşireler. Kadın Sağlığı. 2023;27:378–384. doi: 10.1016/j.nwh.2023.02.007. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
144. Christakos S., Li S., De La Cruz J., Bikle D.D. D vitamini metabolizması, etkisi ve tedavisi anlayışımızda yeni gelişmeler. Metabolizma. 2019;98:112–120. doi: 10.1016/j.metabol.2019.06.010. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
145. Voutsadakis I.A. Meme kanseri tanısında D vitamini başlangıç seviyeleri: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz.Hematol. /Oncol. Kök Hücre Ther. 2021;14:16–26. doi: 10.1016/j.hemonc.2020.08.05. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
146. Atoum M., Alzoughool F. D vitamini ve meme kanseri: En son kanıtlar ve gelecekteki adımlar. Meme Kanseri Temel Klin. Arş. 2017;11:1178223417749816. doi: 10.1177/1178223417749816. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
147. El-Sharkawy A., Malki A. Enflamasyon ve kanserde D vitamini sinyali: Moleküler mekanizmalar ve terapötik etkiler.Moleküller. 2020;25:3219. doi: 10.3390/molecules25143219. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef][Google Akademik]
148. Park S., Lee D.H., Jeon J.Y., Ryu J., Kim S., Kim J.Y., Park H.S., Kim S.I., Park B.-W. Koreli kadınlar arasında serum 25-hidroksivitamin D eksikliği ve artan meme kanseri riski: Bir vaka-kontrol çalışması. Meme Kanseri Arş. Treat.2015;152:147–154. doi: 10.1007/s10549-015-3433-0. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
149. Estébanez N., Gómez-Acebo I., Palazuelos C., Llorca J., Dierssen-Sotos T. D vitamini maruziyeti ve meme kanseri riski: Bir meta-analiz. Bilim. Rep. 2018;8:9039. doi: 10.1038/s41598-018-27297-1. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
150. Huss L., Butt S.T., Borgquist S., Elebro K., Sandsveden M., Rosendahl A., Manjer J. İnvaziv meme tümörlerinde ve meme kanseri sağkalımında D vitamini reseptör ekspresyonu. Meme Kanseri Arş. 2019;21:84. doi: 10.1186/s13058-019-1169-1. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
151. McDonnell S.L., Baggerly C.A., French C.B., Baggerly L.L., Garland C.F., Gorham E.D., Hollis B.W., Trump D.L., Lappe J.M. Serum 25-hidroksivitamin D konsantrasyonları ile belirgin şekilde daha düşük meme kanseri riski, 60’a karşı< 20 ng/mL (150’ye karşı 50 nmol/L): İki randomize çalışmanın ve bir prospektif kohortun havuz analizi. PLoS ONE. 2018;13:e0199265. doi: 10.1371/journal.pone.0199265. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
152. Muñoz A., Grant W.B. D vitamini ve kanser: Epidemiyoloji ve mekanizmalara tarihsel bir genel bakış.Besinler.2022;14:1448. doi: 10.3390/nu14071448. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
153. Shamsi U., Khan S., Azam I., Khan A.H., Maqbool A., Hanif M., Gill T., Iqbal R., Callen D. Pakistan, Karaçi’deki kadınlar arasında D vitamini ile meme kanseri ilişkisine ilişkin çok merkezli bir vaka kontrol çalışması. PLoS ONE.2020;15:e0225402. doi: 10.1371/journal.pone.0225402. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
154. Niedermaier T., Gredner T., Kuznia S., Schöttker B., Mons U., Lakerveld J., Ahrens W., Brenner H., Avrupa ülkelerinde PEN-Konsorsiyumu adına D Vitamini gıda takviyesi: Kanser ölümlerini önlemek için az kullanılan potansiyel.Eur. J. Epidemiol. 2022;37:309–320. doi: 10.1007/s10654-022-00867-4. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
155. Keum N., Lee D.H., Greenwood D.C., Manson J.E., Giovannucci E. D vitamini takviyesi ve toplam kanser insidansı ve mortalitesi: Randomize kontrollü çalışmaların meta-analizi. Ann. Oncol. 2019;30:733–743. doi: 10.1093/annonc/mdz059.[PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
156. Chen X., Wang Q., Zhang Y., Xie Q., Tan X. Fiziksel aktivite ve meme kanseri riski: 45 çalışma raporunda 38 kohort çalışmasının bir meta-analizi. Sağlığa Değer. 2019;22:104–128. doi: 10.1016/j.jval.2018.06.020. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
157. Boraka Ö., Klintman M., Rosendahl A.H. Prospektif Malmö diyet ve kanser çalışmasında fiziksel aktivite ve uzun vadeli meme kanseri riski, yaşamdaki zaman ve vücut kompozisyonu ile ilişkiler. Kanserler. 2022;14:1960. doi: 10.3390/cancers14081960. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
158. Łukasiewicz S., Czeczelewski M., Forma A., Baj J., Sitarz R., Stanisławek A. Meme kanseri—Epidemiyoloji, risk faktörleri, sınıflandırma, prognostik belirteçler ve mevcut tedavi stratejileri—Güncellenmiş bir inceleme. Kanserler.2021;13:4287. doi: 10.3390/kanserler13174287. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
159. Sun Y.-S., Zhao Z., Yang Z.-N., Xu F., Lu H.-J., Zhu Z.-Y., Shi W., Jiang J., Yao P.-P., Zhu H.-P. Meme kanserinin risk faktörleri ve önlenmesi. Int. J. Biyol. Bilim. 2017;13:1387. doi: 10.7150/ijbs.21635. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
160. Neilson H.K., Farris M.S., Stone C.R., Vaska M.M., Brenner D.R., Friedenreich C.M. Menopoz durumuna göre sınıflandırılmış orta-glide eğlence fiziksel aktivite ve meme kanseri riski: sistematik bir inceleme ve meta-analiz.Menopoz.2017;24:322–344. doi: 10.1097/GME.000000000000745. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
161. McTiernan A., Kooperberg C., White E., Wilcox S., Coates R., Adams-Campbell L.L., Woods N., Ockene J. Menopoz sonrası kadınlarda rekreasyonel fiziksel aktivite ve meme kanseri riski: Kadın Sağlığı Girişimi Kohort Çalışması. JAMA Oncol. 2003;290:1331–1336. doi: 10.1001/jama.290.10.1331. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
162. Holick C.N., Newcomb P.A., Trentham-Dietz A., Titus-Ernstoff L., Bersch A.J., Stampfer M.J., Baron J.A., Egan K.M., Willett W.C. İnvaziv meme kanseri tanısından sonra fiziksel aktivite ve sağkalım. Kanser Epidemiol. Biyomark. Önceki 2008;17:379–386. doi: 10.1158/1055-9965. EPI-07-0771. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
163. Kim Y., Yoo K.-Y., Goodman M.T. Asya’daki bölgelere ve ülkelere göre meme kanseri insidansı, ölüm oranı ve sağkalım farklılıkları ve katkıda bulunan faktörler. Asya Pac. J. Kanser Önceki 2015;16:2857–2870. doi: 10.7314/APJCP.2015.16.7.2857. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
164. Lee J. Fiziksel aktivite ve meme kanseri mortalitesi arasındaki ilişkinin bir meta-analizi. Kanser Hemşireleri.2019;42:271–285. doi: 10.1097/NCC.000000000000580. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
165. Vieira R., Tobar J.S.S., Dardes R., Thuler L.C.S. Meme kanseri gelişimi için bir risk faktörü olarak alkol tüketimi: Brezilya’da bir case-control çalışması. Asya Pac. J. Kanser Önceki APJCP. 2018;19:703. doi: 10.22034/APJCP.2018.19.3.703.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
166. Erol A., Ho A.M.C., Winham S.J., Karpyak V.M. Alkol tüketiminde seks hormonları: Kanıtların sistematik bir şekilde gözden geçirilmesi. Bağımlı. Biyol. 2019;24:157–169. doi: 10.1111/adb.12589. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
167. Zeinomar N., Knight J.A., Genkinger J.M., Phillips K.-A., Daly M.B., Milne R.L., Dite G.S., Kehm R.D., Liao Y., Southey M.C. Alkol tüketimi, sigara içimi ve ailesel meme kanseri riski: Prospektif Aile Çalışması Kohortu (ProF-SC) Meme Kanseri Arş. 2019;21:128. doi: 10.1186/s13058-019-1213-1. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
168. Fakhri N., Chad M.A., Lahkim M., Houari A., Dehbi H., Belmouden A., El Kadmiri N. Kadınlarda meme kanseri için risk faktörleri: Bir güncelleme incelemesi. Med. Oncol. 2022;39:197. doi: 10.1007/s12032-022-01804-x. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
169. Romieu I., Scoccianti C., Chajès V., De Batlle J., Biessy C., Dossus L., Baglietto L., Clavel-Chapelon F., Overvad K., Olsen A. Kanser ve beslenmeye yönelik E uropean prospektif araştırmasında alkol alımı ve meme kanseri. Int. J. Kanser.2015;137:1921–1930. doi: 10.1002/ijc.29469. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
170. Liu Y., Nguyen N., Colditz G.A. Alkol tüketimi ve meme kanseri arasındaki bağlantılar: Kanıtlara bir bakış.Kadın Sağlığı. 2015;11:65–77. doi: 10.2217/WHE.14.62. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
171. Li N., Deng Y., Zhou L., Tian T., Yang S., Wu Y., Zheng Y., Zhai Z., Hao Q., Song D. 1990’dan 2017’ye kadar 195 ülke ve bölgede küresel meme kanseri yükü ve atfedilebilir risk faktörleri: Küresel Hastalık Yükü Çalışması 2017 Sonuçları. J. Hematol. Oncol. Rep. 2019;12:140. doi: 10.1186/s13045-019-0828-0. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
172. Buja A., Pierbon M., Lago L., Grotto G., Baldo V. Meme kanseri birincil önleme ve diyet: Bir şemsiye incelemesi. Int. J. Çevre. Arş. Halk Sağlığı. 2020;17:4731. doi: 10.3390/ijerph17134731. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef][Google Akademik]
173. Kashyap D., Pal D., Sharma R., Garg V.K., Goel N., Koundal D., Zaguia A., Koundal S., Belay A. Meme kanseri insidansında küresel artış: Risk faktörleri ve önleyici tedbirler. BioMed Res. Int. 2022;2022:9605439. doi: 10.1155/2022/9605439. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik] Geri Çekildi
174. Wada K., Kawachi T., Hori A., Takeyama N., Tanabashi S., Matsushita S., Tokimitsu N., Nagata C. Japonya’da kocanın sigara içme durumu ve meme kanseri riski: Takayama çalışmasından. Kanser Bilim. 2015;106:455–460. doi: 10.1111/cas.12619. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
175. Luo J., Margolis K.L., Wactawski-Wende J., Horn K., Messina C., Stefanick M.L., Tindle H.A., Tong E., Rohan T.E. Menopoz sonrası kadınlar arasında aktif ve pasif sigara içmenin meme kanseri riski ile ilişkisi: Prospektif bir kohort çalışması. BMJ. 2011;342:d1016. doi: 10.1136/bmj.d1016. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
176. Fransızca D.P., Howell A., Evans D.G. Yüksek genetik risk tanımlamasına yönelik bir popülasyon yaklaşımının psikososyal sorunları: Davranışsal, duygusal ve bilinçli seçim sorunları. Göğüs. 2018;37:148–153. doi: 10.1016/j.breast.2017.11.008. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
177. Jones M.E., Schoemaker M.J., Wright L.B., Ashworth A., Swerdlow A.J. Nesiller Çalışması kohortunda sigara ve meme kanseri riski. Meme Kanseri Arş. 2017;19:118. doi: 10.1186/s13058-017-0908-4. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
178. Tong J.-h., Li Z., Shi J., Li H.-m., Wang Y., Fu L.-y., Liu Y.-p. Hiç sigara içmeyen Çinli şehirli kadınlarda ER+/PR+ çift pozitif meme kanseri için bir risk faktörü olarak ortaklardan pasif sigaraya maruz kalma: Hastane tabanlı eşleşen bir vaka kontrol çalışması. PLoS ONE. 2014;9:e97498. doi: 10.1371/journal.pone.0097498. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
179. Arnold M., Sierra M.S., Laversanne M., Soerjomataram I., Jemal A., Bray F. Kolorektal kanser insidansı ve mortalitesinde küresel kalıplar ve eğilimler. Bağırsak. 2017;66:683–691. doi: 10.1136/gutjnl-2015-310912. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
180. Siegel R.L., Miller K.D., Goding Sauer A., Fedewa S.A., Butterly L.F., Anderson J.C., Cercek A., Smith R.A., Jemal A. Kolorektal kanser istatistikleri, 2020. CA A Kanser J. Klin. 2020;70:145–164. doi: 10.3322/caac.21601. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
181. El Din K.S., Loree J.M., Sayre E.C., Gill S., Brown C.J., Dau H., De Vera M.A. Genç başlangıçlı kolorektal kanserin epidemiyolojisindeki eğilimler: Dünya çapında bir sistematik. BMC Kanseri. 2020;20:288. doi: 10.1186/s12885-020-06766-9. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
182. Hossain M.S., Karuniawati H., Jairoun A.A., Urbi Z., Ooi D.J., John A., Lim Y.C., Kibria K.K., Mohiuddin A., Ming L.C. Kolorektal kanser: Karsinogenez, küresel epidemiyoloji, mevcut zorluklar, risk faktörleri, önleyici ve tedavi stratejilerinin gözden geçirilmesi. Kanserler. 2022;14:1732. doi: 10.3390/kanser14071732. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef][Google Akademik]
183. Xie P., Wu S., Kuo Z., Tian H., He Q., Li Y., Mi N., Hu L., Zhao H., Li W. Metabolik duruma göre değiştirilebilir yaşam tarzının kolorektal kanser insidansı ve mortalite ile ilişkisi: Prospektif kohort çalışması. Ön. Oncol.2023;13:1162221. doi: 10.3389/fonc.2023.1162221. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
184. Zhang C., Cheng Y., Luo D., Wang J., Liu J., Luo Y., Zhou W., Zhuo Z., Guo K., Zeng R. Kardiyovasküler risk faktörleri ve kolorektal kanser arasındaki ilişki: Prospektif kohort çalışmalarının sistematik bir incelemesi ve meta-analizi.EClinicalMedicine. 2021;34:100794. doi: 10.1016/j.eclinm.2021.100794. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
185. Lei X., Song S., Li X., Geng C., Wang C. Genç yaşta aşırı vücut yağı, kolorektal kanser riskini artırır: Sistematik bir derleme ve meta-analiz. Nutr. Kanser. 2021;73:1601–1612. doi: 10.1080/01635581.2020.1804951. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
186. Rawla P., Sunkara T., Barsouk A. Kolorektal kanser epidemiyolojisi: İnsidans, ölüm, sağkalım ve risk faktörleri. Gastroenterol. Rev. Przegląd Gastroenterol. 2019;14:89–103. doi: 10.5114/pg.2018.81072. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
187. Johnson C.M., Wei C., Ensor J.E., Smolenski D.J., Amos C.I., Levin B., Berry D.A. Kolorektal kanser risk faktörlerinin meta analizleri. Kanser Kontrole Neden Olur. 2013;24:1207–1222. doi: 10.1007/s10552-013-0201-5. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
188. Bhaskaran K., dos-Santos-Silva I., Leon D.A., Douglas I.J., Smeeth L. VKİ’nin genel ve nedene özgü mortalite ile ilişkisi: Birleşik Krallık’ta 3· 6 milyon yetişkinin popülasyon- tabanlı bir kohort çalışması. Lancet Diyabet Endokrinol.2018;6:944–953. doi: 10.1016/S2213-8587(18)30288-2. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
189. Chaplin A., Rodriguez R.M., Segura-Sampedro J.J., Ochogavía-Seguí A., Romaguera D., Barceló-Coblijn G. Kolorektal Kanser ve Obezite arasındaki ilişkinin arkasındaki içgörüler: Visseral Yağ Dokusu Eksik Halka mı? Int. J. Mol. Bilim. 2022;23:13128. doi: 10.3390/ijms232113128. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
190. Tzenios N. Farklı Kanser Türleri İçin Risk Faktörü Olarak Obezite. EPRA İnt. J. Arş. Geliştirme 2023;8:97–100. doi: 10.36713/epra12421. [ÇaprazRef] [Google Akademik]
191. Mandic M., Safizadeh F., Niedermaier T., Hoffmeister M., Brenner H. Aşırı Kilo, Obezite ve Son Kilo Kaybının Kolorektal Kanser Riski ile İlişkisi. JAMA Netw. Açık. 2023;6:e239556. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.9556.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
192. Carr P., Alwers E., Bienert S., Weberpals J., Kloor M., Brenner H., Hoffmeister M. Yaşam tarzı faktörleri ve mikrosatellit instabilite durumu ile sporadik kolorektal kanser riski: Sistematik bir inceleme ve meta-analizler. Ann. Oncol.2018;29:825–834. doi: 10.1093/annonc/mdy059. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
193. Murphy N., Moreno V., Hughes D.J., Vodicka L., Vodicka P., Aglago E.K., Gunter M.J., Jenab M. Kolorektal kanser duyarlılığında yaşam tarzı ve diyet çevresel faktörleri. Mol. Asp. Med. 2019;69:2–9. doi: 10.1016/j.mam.2019.06.005.[PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
194. Aykan N.F. Kırmızı et ve kolorektal kanser. Oncol. Rev. 2015;9:288. doi: 10.4081/oncol.2015.288. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
195. Aran V., Victorino A.P., Thuler L.C., Ferreira C.G. Kolorektal kanser: Epidemiyoloji, hastalık mekanizmaları ve başlangıç ve ölüm oranını azaltmak için müdahaleler. Klin. Renk. Kanser. 2016;15:195–203. doi: 10.1016/j.clcc.2016.02.008. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
196. Cascella M., Bimonte S., Barbieri A., Del Vecchio V., Caliendo D., Schiavone V., Fusco R., Granata V., Arra C., Cuomo A. Kolorektal kanserde (KRK) kırmızı ve işlenmiş etin potansiyel kanserojenliğinin altında yatan mekanizmaların ve moleküllerin disekseke: Mevcut bilgi durumuna genel bir bakış. Bulaş. Ajanlar Kanser. 2018;13:3. doi: 10.1186/s13027-018-0174-9. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
197. Hur S.J., Yoon Y., Jo C., Jeong J.Y., Lee K.T. Diyet kırmızı etin kolorektal kanser riski üzerindeki etkisi—Bir inceleme. Compr. Rev. Gıda Bilimi. Gıda Güvenli. 2019;18:1812–1824. doi: 10.1111/1541-4337.12501. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
198. Sawicki T., Ruszkowska M., Danielewicz A., Niedźwiedzka E., Arłukowicz T., Przybyłowicz K.E. Epidemiyoloji, risk faktörleri, gelişim, semptomlar ve tanı açısından kolorektal kanserin gözden geçirilmesi. Kanserler. 2021;13:2025. doi: 10.3390/kanserler13092025. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
199. Bradbury K.E., Murphy N., Key T.J. Birleşik Krallık Biobank’ta diyet ve kolorektal kanser: Prospektif bir çalışma. Int. J. Epidemiol.2020;49:246–258. doi: 10.1093/ije/dyz064. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
200. Ocalewski J., Jankowski M., Zegarski W., Migdalski A., Buczkowski K. Sağlık Davranışlarının Yaşam Kalitesindeki Rolü: Kolorektal Kanserli Hastaların Boyuna Bir Çalışması. Int. J. Çevre. Arş. Halk Sağlığı. 2023;20:5416. doi: 10.3390/ijerph20075416. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
201. Thélin C., Sikka S. Kolorektal Kanser Epidemiyolojisi—İnsidans, yaşam boyu risk faktörleri istatistikleri ve zamansal eğilimler. Ekran. Renk. Kanser Kolonoskopisi. 2015;1:61–77. [Google Akademik]
202. Gandomani H.S., Aghajani M., Mohammadian-Hafshejani A., Tarazoj A.A., Pouyesh V., Salehiniya H. Dünyada kolorektal kanser: İnsidans, ölüm ve risk faktörleri. Biyomed. Arş. Ther. 2017;4:1656–1675. doi: 10.15419/bmrat.v4i10.372. [ÇaprazRef] [Google Akademik]
203. Hori M., Sawada N., Kito K., Yamaji T., Iwasaki M., Inoue M., Tsugane S. Yetişkinlerde sigara içme durumuna göre sebze ve meyve alımı ve kolorektal kanser riski: Japonya Halk Sağlığı Merkezi Tabanlı Prospektif Çalışma. Eur. J. Klin. Nutr.2023;77:255–263. doi: 10.1038/s41430-022-01214-2. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
204. Kumar A., Chinnathambi S., Kumar M., Pandian G.N. Besin alımı ve kolorektal kanser. Nutr. Yengeç.2023;75:1710–1742. doi: 10.1080/01635581.2023.2242103. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
205. Maruca A., Catalano R., Bagetta D., Mesiti F., Ambrosio F.A., Romeo I., Moraca F., Rocca R., Ortuso F., Artese A. Çok hedefli anti-kanser profiline sahip biyoaktif bileşiklerin kaynağı olarak Akdeniz Diyeti. Eur. J. Med. Chem.2019;181:111579. doi: 10.1016/j.ejmech.2019.111579. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
206. Keum N., Giovannucci E. Kolorektal kanserin küresel yükü: Ortaya çıkan eğilimler, risk faktörleri ve önleme stratejileri.Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2019;16:713–732. doi: 10.1038/s41575-019-0189-8. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
207. Garland C.F., Gorham E.D. Kolorektal kanser riski ile ilişkili olarak serum 25-hidroksivitamin D’nin doz yanıtı: Bir meta-analiz. J. Steroid Biyokimyası. Mol. Biyol. 2017;168:1–8. doi: 10.1016/j.jsbmb.2016.12.003. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
208. Kim H., Lipsyc-Sharf M., Zong X., Wang X., Hur J., Song M., Wang M., Smith-Warner S.A., Fuchs C., Ogino S., et al. Toplam D vitamini alımı ve erken başlangıçlı kolorektal kanser ve öncül riskleri. Gastroenterol. Rev./Przegląd Gastroenterol. 2021;161:1208–1217. doi: 10.1053/j.gastro.2021.07.002. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
209. Huang D., Lei S., Wu Y., Weng M., Zhou Y., Xu J., Xia D., Xu E., Lai M., Zhang H. D vitamini ve kalsiyumun kolorektal adenom insidansı, malign dönüşüm ve ilerlemeye karşı katkı koruyucu etkileri: Sistematik bir derleme ve meta-analiz. Klin. Nutr. 2020;39:2525–2538. doi: 10.1016/j.clnu.2019.11.012. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
210. Boughanem H., Canudas S., Hernandez-Alonso P., Becerra-Tomás N., Babio N., Salas-Salvadó J., Macias-Gonzalez M. D vitamini alımı ve kolorektal kanser riski: Vaka kontrol ve prospektif kohort çalışmalarının güncellenmiş bir meta-analizi ve sistematik incelemesi. Kanserler. 2021;13:2814. doi: 10.3390/kanserler13112814. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
211. Koç S., Esin M.N., Ardic A. Kolorektal Kanser-Patogenezden Tedaviye. IntechOpen; Londra, Birleşik Krallık: 2016. Kolorektal kanser önleme ve risk danışmanlığı. [Google Akademik]
212. An S., Park S. Fiziksel aktivite ve hareketsiz davranışın kolorektal kanser riski ile ilişkisi. J. Kore Tıp. Bilim. 2022;37:e158. doi: 10.3346/jkms.2022.37.e158. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
213. Xie F., You Y., Huang J., Guan C., Chen Z., Fang M., Yao F., Han J. Fiziksel aktivite ve sindirim sistemi kanseri arasındaki ilişki: Güncellenmiş bir sistematik inceleme ve meta-analiz. J. Spor Sağlık Bilimi. 2021;10:4–13. doi: 10.1016/j.jshs.2020.09.009. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
214. Chang W.Y., Chiu H.M. Kolonoskopinin ötesinde: Kolorektal kanseri önlemek için uygun bir yardımcı olarak fiziksel aktivite. Kazmak. Endosk. 2023;35:33–46. doi: 10.1111/den.14377. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
215. Deng Y., Huang J., Wong M.C.S. Doğu Asya popülasyonlarında alkol ve kahvenin kolorektal kanser riski ile ilişkisi: Bir Mendel randomizasyon çalışması. Eur. J. Nutr. 2023;62:749–756. doi: 10.1007/s00394-022-03076-7. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
216. Marley A.R., Nan H. Kolorektal kanser epidemiyolojisi. Int. J. Mol. Epidemiol. Genet. Mol. Biyol. 2016;7:105 [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [Google Akademik]
217. Pedersen A., Johansen C., Grønbaek M. Danimarka popülasyonuna dayalı bir kohort çalışmasında alkol ile kolon ve rektum kanserinin miktarı ve türü arasındaki ilişkiler. Bağırsak. 2003;52:861–867. doi: 10.1136/gut.52.6.861. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
218. Rossi M., Jahanzaib Anwar M., Usman A., Keshavarzian A., Bishehsari F. Kolorektal kanser ve alkol tüketimi—Moleküllere popülasyonlar. Kanserler. 2018;10:38. doi: 10.3390/kanserler10020038. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef][Google Akademik]
219. Zhou X., Wang L., Xiao J., Sun J., Yu L., Zhang H., Meng X., Yuan S., Timofeeva M., Law P.J. Alkol tüketimi, DNA metilasyonu ve kolorektal kanser riski: Havuzlanmış kohort çalışmaları ve Mendel randomizasyon analizinden elde edilen sonuçlar. Int. J. Kanser. 2022;151:83–94. doi: 10.1002/ijc.33945. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
220. Gausman V., Dornblaser D., Anand S., Hayes R.B., O’Connell K., Du M., Liang P.S. Erken başlangıçlı kolorektal kanser ile ilişkili risk faktörleri. Klin. Gastroenterol. Hepatol. 2020;18:2752–2759. doi: 10.1016/j.cgh.2019.10.009. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
221. Botteri E., Peveri G., Berstad P., Bagnardi V., Chen S.L., Sandanger T.M., Hoff G., Dahm C.C., Antoniussen C.S., Tjønneland A. Avrupa’da kanser ve beslenme prospektif araştırmalarında yaşam tarzındaki değişiklikler ve kolorektal kanser riski. Kapalı. J. Am. Coll. Gastroenterol. ACG. 2022;10:14309. doi: 10.14309/ajg.0000000000002065. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
222. Lewandowska A., Rudzki G., Lewandowski T., Stryjkowska-Gora A., Rudzki S. Kolorektal kanser tanısı için risk faktörleri. Kanser Kontrolü. 2022;29:10732748211056692. doi: 10.1177/10732748211056692. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
223. Florensa D., Mateo J., Solsona F., Galván L., Mesas M., Piñol R., Espinosa-Leal L., Godoy P. Kolorektal Kanserde Asetilsalisilik Asit Etkisi Tütün, Alkol ve Aşırı Kilonun Rolü Dikkate Alınarak. Int. J. Çevre. Arş. Halk Sağlığı.2023;20:4104. doi: 10.3390/ijerph20054104. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
224. Ferlay J., Colombet M., Soerjomataram I., Mathers C., Parkin D.M., Piñeros M., Znaor A., Bray F. 2018’de küresel kanser insidansı ve mortalitesini tahmin etmek: GLOBOCAN kaynakları ve yöntemleri. Int. J. Kanser. 2019;144:1941–1953. doi: 10.1002/ijc.31937. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
225. Culp M.B., Soerjomataram I., Efstathiou J.A., Bray F., Jemal A. Prostat kanseri insidansı ve ölüm oranlarında son küresel modeller. Eur. Urol. 2020;77:38–52. doi: 10.1016/j.eururo.2019.08.005. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
226. Perez-Cornago A., Key T.J., Allen N.E., Fensom G.K., Bradbury K.E., Martin R.M., Travis R.C. Birleşik Krallık Biobank kohort çalışmasında prostat kanseri için risk faktörlerinin prospektif araştırması. Br. J. Kanser. 2017;117:1562–1571. doi: 10.1038/bjc.2017.312. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
227. Kimura T., Egawa S. Asya ülkelerinde prostat kanseri epidemiyolojisi. Int. J. Urol. 2018;25:524–531. doi: 10.1111/iju.13593. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
228. Rawla P. Prostat kanseri epidemiyolojisi. Dünya J. Oncol. 2019;10:63. doi: 10.14740/wjon1191. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
229. Plym A., Zhang Y., Stopsack K.H., Delcoigne B., Wiklund F., Haiman C., Kenfield S.A., Kibel A.S., Giovannucci E., Penney K.L. Prostat kanseri için artan genetik risk altındaki erkeklerde sağlıklı bir yaşam tarzı. Eur. Urol. 2023;83:343–351. doi: 10.1016/j.eururo.2022.05.008. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
230. Kgatle M.M., Kalla A.A., İslam M.M., Sathekge M., Moorad R. Prostat kanseri: Epigenetik değişiklikler, risk faktörleri ve tedavi. Prostat Kanseri. 2016;2016:5653862. doi: 10.1155/2016/5653862. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef][Google Akademik]
231. Hurwitz L.M., Dogbe N., Barry K.H., Koutros S., Berndt S.I. Prostat, Akciğer, Kolorektal ve Yumurtalık Kanseri Tarama Denemesinde Obezite ve prostat kanseri taraması, insidansı ve mortalite. JNCI J. Natl. Kanser Inst.2023;115:1506–1514. doi: 10.1093/jnci/djad113. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
232. Möller E., Wilson K.M., Batista J.L., Mucci L.A., Bälter K., Giovannucci E. Sağlık Profesyonelleri Takip Çalışmasında yaşam boyunca vücut büyüklüğü ve prostat kanseri. Int. J. Kanser. 2016;138:853–865. doi: 10.1002/ijc.29842.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
233. Popovici D., Stanisav C., Pricop M., Dragomir R., Saftescu S., Ciurescu D. Vücut Kitle İndeksi ve Prostat Kanseri Arasındaki İlişkiler: Progresyonsuz Sağkalım Üzerindeki Etki. İlaç. 2023;59:289. doi: 10.3390/medicina59020289.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
234. Vidal A.C., Oyekunle T., Howard L.E., De Hoedt A.M., Kane C.J., Terris M.K., Cooperberg M.R., Amling C.L., Klaassen Z., Freedland S.J. Obezite, ırk ve uzun süreli prostat kanseri sonuçları. Kanser Biyol. Ther. 2020;126:3733–3741. doi: 10.1002/cncr.32906. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
235. Taghizadeh N., Boezen H.M., Schouten J.P., Schröder C.P., Vries E.E.d., Vonk J.M. BMI ve yaşam boyu BMI değişiklikleri ve kanser mortalite riski. PLoS ONE. 2015;10:e0125261. doi: 10.1371/journal.pone.0125261. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
236. Tzenios N., Tazanios M.E., Chahine M. Vücut kitle indeksinin prostat kanseri üzerindeki etkisi: Güncellenmiş bir sistematik inceleme ve meta-analiz. Tıp. 2022;101:e30191. doi: 10.1097/MD.000000000030191. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
237. Arcidiacono B., Iiritano S., Nocera A., Possidente K., Nevolo M.T., Ventura V., Foti D., Chiefari E., Brunetti A. İnsülin direnci ve kanser riski: Patojenetik mekanizmalara genel bakış. J. Diyabet Arş. 2012;2012:789174. doi: 10.1155/2012/789174. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
238. Langlais C.S., Graff R.E., Van Blarigan E.L., Palmer N.R., Washington S.L., Chan J.M., Kenfield S.A. Tanı sonrası diyet ve yaşam tarzı faktörleri ve prostat kanseri nüksü, ilerlemesi ve mortalite. Kürt. Oncol. Rep. 2021;23:37. doi: 10.1007/s11912-021-01017-x. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
239. Fabiani R., Minelli L., Bertarelli G., Bacci S. Batılı bir diyet modeli prostat kanseri riskini artırır: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz. Besinler. 2016;8:626. doi: 10.3390/nu8100626. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef][Google Akademik]
240. Jalilpiran Y., Dianatinasab M., Zeighami S., Bahmanpour S., Ghiasvand R., Mohajeri S.A.R., Faghih S. Batı diyet paterni, ancak akdeniz beslenme düzeni değil, prostat kanseri riskini artırır. Nutr. Kanser. 2018;70:851–859. doi: 10.1080/01635581.2018.1490779. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
241. Capurso C., Vendemiale G. Akdeniz diyeti prostat kanseri riskini ve ölüm oranını azaltır: Bir anlatı incelemesi. Ön. Nutr. 2017;4:38. doi: 10.3389/fnut.2017.00038. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
242. Leitão C., Matos B., Roque F., Herdeiro M.T., Fardilha M. Yaşam tarzının prostat kanseri üzerindeki etkisi: Yeni biyobelirteçlerin keşfine giden bir yol. J. Klin. Med. 2022;11:2925. doi: 10.3390/jcm11102925. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
243. Pelser C., Mondul A.M., Hollenbeck A.R., Park Y. NIH-AARP diyet ve sağlık çalışmasında diyet yağı, yağ asitleri ve prostat kanseri riski. Kanser Epidemiol. Biyomark. Önceki 2013;22:697–707. doi: 10.1158/1055-9965. EPI-12-1196-T. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
244. Liss M.A., Al-Bayati O., Gelfond J., Goros M., Ullevig S., DiGiovanni J., Hamilton-Reeves J., O’Keefe D., Bacich D., Weaver B. SABOR çalışmasında daha yüksek temel diyet yağı ve yağ asidi alımı, olay prostat kanseri riskinin artmasıyla ilişkilidir. Prostat Kanseri Prostat Dis. 2019;22:244–251. doi: 10.1038/s41391-018-0105-2. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
245. Oczkowski M., Dziendzikowska K., Pasternak-Winiarska A., Włodarek D., Gromadzka-Ostrowska J. Diyet faktörleri ve prostat kanseri gelişimi, ilerlemesi ve azalması. Besinler. 2021;13:496. doi: 10.3390/nu13020496. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
246. Bouvard V., Loomis D., Guyton K.Z., Grosse Y., El Ghissassi F., Benbrahim-Tallaa L., Guha N., Mattock H., Straif K. Kırmızı ve işlenmiş et tüketiminin kanserojenliği. Lancet Oncol. 2015;16:1599–1600. doi: 10.1016/S1470-2045(15)00444-1. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
247. Sen W., Henneberg M. Prostat Kanseri insidansı, 172 ülkenin çapraz ulusal ekolojik analizi olan Toplam et alımı ile ilişkilidir. Asya Pac. J. Kanser Önceki APJCP. 2018;19:2229. doi: 10.22034/APJCP.2018.19.8.2229. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
248. Mazidi M., Ferns G.A., Banach M. Yüksek bir domates ve likopen tüketimi, daha düşük kanser ölüm riski ile ilişkilidir: Çok ırklı bir kohortun sonuçları. Halk Sağlığı Nutr. 2020;23:1569–1575. doi: 10.1017/S1368980019003227.[PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
249. Bilodeau J.-F., Gevariya N., Larose J., Robitaille K., Roy J., Oger C., Galano J.-M., Bergeron A., Durand T., Fradet Y. Uzun zincirli omega-3 yağ asitleri ve bunların oksitlenmiş metabolitleri, prostat tümör büyümesinin azalmasıyla ilişkilidir. Prostaglandinler Lökot. Essent. Yağ. Asitler. 2021;164:102215. doi: 10.1016/j.plefa.2020.102215. [PubMed] [ÇaprazRef][Google Akademik]
250. Shahvazi S., Soltani S., Ahmadi S.M., De Souza R.J., Salehi-Abargouei A. D vitamini takviyesinin prostat kanseri üzerindeki etkisi: Klinik çalışmaların sistematik bir incelemesi ve meta-analizi. Horm. Metab. Arş. 2019;51:11–21. doi: 10.1055/a-0774-8809. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
251. Song Z.-Y., Yao Q., Zhuo Z., Ma Z., Chen G. Prostat kanseri hastalarında dolaşımdaki d vitamini seviyesi ve mortalite: Bir doz-yanıt meta-analizi. Endocr. Bağlan. 2018;7:R294–R303. doi: 10.1530/EC-18-0283. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
252. Shephard R.J. Fiziksel aktivite ve prostat kanseri: Güncellenmiş bir inceleme. Spor Hekimliği. 2017;47:1055–1073. doi: 10.1007/s40279-016-0648-0. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
253. Campos C., Sotomayor P., Jerez D., González J., Schmidt C.B., Schmidt K., Banzer W., Godoy A.S. Egzersiz ve prostat kanseri: Temel bilimden klinik uygulamalara. Prostat. 2018;78:639–645. doi: 10.1002/artıları.23502. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
254. Sorial E., Si S., Fritschi L., Darcey E., Leavy J.E., Girschik J., Ambrosini G.L., Boyle T. Yaşam boyu eğlence amaçlı fiziksel aktivite ve prostat kanseri riski. Kanser Kontrole Neden Olur. 2019;30:617–625. doi: 10.1007/s10552-019-01138-6. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
255. Benke I.N., Leitzmann M., Behrens G., Schmid D. Prostat kanseri riski ile ilişkili fiziksel aktivite: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz. Ann. Oncol. 2018;29:1154–1179. doi: 10.1093/annonc/mdy073. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
256. García-Gómez F.J., la Riva-Pérez P.A.d., Agudo-Martínez A., Sabatel-Hernández G., Calvo-Morón M.C. Yoğun fiziksel egzersiz nedeniyle tüm kas 18F-kolin alımı. Int. Braz. J. Urol. 2019;45:851–852. doi: 10.1590/s1677-5538.ibju.2018.0573. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
257. Friedenreich C.M., Wang Q., Neilson H.K., Kopciuk K.A., McGregor S.E., Courneya K.S. Prostat kanseri sonrası fiziksel aktivite ve sağkalım. Eur. Urol. 2016;70:576–585. doi: 10.1016/j.eururo.2015.12.032. [PubMed] [ÇaprazRef][Google Akademik]
258. Olson R.D., Vaux-Bjerke A., Quam J.B., Piercy K.L., Troiano R.P., George S.M., Sprow K., Ballard R.M., Fulton J.E., Galuska D.A. Amerikalılar için fiziksel aktivite kılavuzları. NADAR! SWIMMING MAGAZINE-Periódico Científico Em Esportes E Fit. Aquático-Natação Pólo Aquático Nado Sincronizado Saltos Ornamentais Travessias Aquáticas.2023;3:55–66. [Google Akademik]
259. Macke A.J., Petrosyan A. Alkol ve prostat kanseri: Sonuç çıkarma zamanı. Biyomoleküller. 2022;12:375. doi: 10.3390/biom12030375. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
260. Rota M., Scotti L., Turati F., Tramacere I., Islami F., Bellocco R., Negri E., Corrao G., Boffetta P., La Vecchia C. Alkol tüketimi ve prostat kanseri riski: Doz-risk ilişkisinin bir meta-analizi. Eur. J. Kanser Önceki.2012;21:350–359. doi: 10.1097/CEJ.0b013e32834dbc11. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
261. Zhao J., Stockwell T., Roemer A., Chikritzhs T. Alkol tüketimi prostat kanseri için bir risk faktörü mü? Sistematik bir inceleme ve meta-analiz. BMC Kanseri. 2016;16:845. doi: 10.1186/s12885-016-2891-z. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
262. Dickerman B.A., Markt S.C., Koskenvuo M., Pukkala E., Mucci L.A., Kaprio J. Alkol alımı, içme alışkanlıkları ve prostat kanseri riski ve ölüm oranı: Fin ikizlerinin 30-year prospektif kohort çalışması. Kanser Kontrole Neden Olur.2016;27:1049–1058. doi: 10.1007/s10552-016-0778-6. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
263. Downer M.K., Kenfield S.A., Stampfer M.J., Wilson K.M., Dickerman B.A., Giovannucci E.L., Rimm E.B., Wang M., Mucci L.A., Willett W.C. Sağlık profesyonelleri takip çalışmasında alkol alımı ve ölümcül prostat kanseri riski. J. Klin. Oncol. 2019;37:1499. doi: 10.1200/JCO.18.02462. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
264. D’Ecclesiis O., Pastore E., Gandini S., Caini S., Marvaso G., Jereczek-Fossa B.A., Corrao G., Raimondi S., Bellerba F., Ciceri S. Alkol Alımı ve Prostat Kanseri Ölümü ve Sağkalım Arasındaki İlişki. Besinler. 2023;15:925. doi: 10.3390/nu15040925. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
265. Huncharek M., Haddock K.S., Reid R., Kupelnick B. Prostat kanseri için bir risk faktörü olarak sigara içmek: 24 prospektif kohort çalışmasının bir meta-analizi. Am. J. Halk Sağlığı. 2010;100:693–701. doi: 10.2105/AJPH.2008.150508.[PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
266. Islami F., Moreira D.M., Boffetta P., Freedland S.J. Prospektif kohort çalışmalarında tütün kullanımı ve prostat kanseri mortalitesi ve insidansının sistematik bir incelemesi ve meta-analizi. Eur. Urol. 2014;66:1054–1064. doi: 10.1016/j.eururo.2014.08.059. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
267. Littlejohns T.J., Travis R.C., Key T.J., Allen N.E. UK Biobank’ta yaşam tarzı faktörleri ve prostat spesifik antijen (PSA) testi: Epidemiyolojik araştırma için çıkarımlar. Kanser Epidemiol. 2016;45:40–46. doi: 10.1016/j.canep.2016.09.010.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
268. Bae J.-M., Li Z.-M., Shin M.-H., Kim D.-H., Lee M.-S., Ahn Y.-O. Sigara içimi ve prostat kanseri riski: Seul Erkek Kanser Kohort Çalışmasının negatif sonuçları. Asya Pac. J. Kanser Önceki 2013;14:4667–4669. doi: 10.7314/APJCP.2013.14.8.4667. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
269. Jiménez-Mendoza E., Vázquez-Salas R.A., Barrientos-Gutierrez T., Reynales-Shigematsu L.M., Labra-Salgado I.R., Manzanilla-García H.A., Torres-Sánchez L.E. Sigara ve prostat kanseri: Bir yaşam kursu analizi. BMC Kanser.2018;18:160. doi: 10.1186/s12885-018-4065-7. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
270. Foerster B., Pozo C., Abufaraj M., Mari A., Kimura S., D’Andrea D., John H., Shariat S.F. Prostatektomi veya radyoterapi gören lokalize prostat kanseri olan hastalar arasında nüks, metastaz ve mortalite ile sigara içme durumu derneği: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz. JAMA Oncol. 2018;4:953–961. doi: 10.1001/jamaoncol.2018.1071.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
271. Wilson K.M., Markt S.C., Fang F., Nordenvall C., Rider J.R., Ye W., Adami H.O., Stattin P., Nyrén O., Mucci L.A. Prostat kanseri hastalarında Snus kullanımı, sigara içme ve sağkalım. Int. J. Kanser. 2016;139:2753–2759. doi: 10.1002/ijc.30411. [PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
272. Jones M.R., Joshu C.E., Kanarek N., Navas-Acien A., Richardson K.A., Platz E.A. Hakem İncelemesi: Dört ABD Eyaletinde Sigara İçimi ve Prostat Kanseri Ölümleri, 1999–2010. Önceki Kronik Dis. 2016;13:E51. doi: 10.5888/pcd13.150454.[ PMC ücretsiz makale] [PubMed] [CrossRef] [Google Akademik]
273. Steinberger E., Kollmeier M., McBride S., Novak C., Pei X., Zelefsky M.J. Prostat kanseri için harici ışın radyasyon tedavisi sırasında sigara içmek, prostat kanserine özgü mortalite ve tedaviye bağlı toksisite riskinin artmasıyla ilişkilidir.BJU İnt. 2015;116:596–603. doi: 10.1111/bju.12969. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
274. Rieken M., Shariat S.F., Kluth L.A., Fajkovic H., Rink M., Karakiewicz P.I., Seitz C., Briganti A., Rouprêt M., Loidl W. Radikal prostatektomi ile tedavi edilen hastalarda sigara ve sigarayı bırakma ile prostat kanserinin biyokimyasal nüksü ile ilişkisi. Eur. Urol. 2015;68:949–956. doi: 10.1016/j.eururo.2015.05.038. [PubMed] [ÇaprazRef][Google Akademik]
275. Riviere P., Kumar A., Luterstein E., Vitzthum L.K., Nalawade V., Sarkar R.R., Bryant A.K., Einck J.P., Mundt A.J., Murphy J.D. ABD gazilerinde tütün içimi ve prostat kanserinden ölüm. Prostat Kanseri Prostat Dis.2020;23:252–259. doi: 10.1038/s41391-019-0178-6. [PubMed] [ÇaprazRef] [Google Akademik]
